Проблема фертильности является одной из важнейших проблем. Частота бесплодия в браке достигает 15%, при этом мужское бесплодие составляет от 21,8% до 50% в общей структуре бесплодия [14, 19, 21]. Весьма очевидная истина – основы для развития патологии взрослого организма закладываются на ранних этапах онтогенеза [3, 6, 8].

Этиологические корни таких форм мужского бесплодия, как эндокринное, врождённые аномалии, крипторхизм, повреждения яичек во время родов, идиопатические формы, берут своё начало в эмбриональном и плодовом периодах и в родах. В литературных источниках гораздо больше работ о развитии яичников, чем яичек [11, 19, 22, 23]. Видимо, это связано с тем, что детская гинекология - это активно развивающееся практическое и научное направление, а детской андрологии как таковой не существует.

До сих пор недостаточно изучена взаимосвязь между размерами яичек, развитием половых желёз мальчиков в разные сроки беременности, влиянием акушерской патологии на антенатальный онтогенез яичек плода. Экспериментальные исследования в этих направлениях почти не ведутся. В отечественной и зарубежной литературе встречаются единичные исследования о связи акушерской патологии и особенностей формирования фетальных яичек плода [13, 21].

Половая дифференцировка плода включает в себя ряд последовательных процессов, которые можно представить в виде схемы: хромосомный – гонадный - фенотипический пол. Анализ событий, вовлечённый в фенотипическое становление пола, свидетельствует о важной доле гормонов в процессе половой дифференцировки [2, 6, 18, 20].

Хромосомный пол - первая фаза дифференцировки, устанавливается уже при оплодотворении. Это единственный неизменный параметр приведённой выше цепочки. У человека набор половых хромосом XY детерминирует мужской пол, а сочетание двух X – хромосом предопределяет женский пол.

Гонадный пол. На первых стадиях беременности мужские и женские эмбрионы не различаются. У человека зародышевые клетки начинают мигрировать от желточного мешка к половым складкам между 35 и 50 днями беременности. Этот процесс заканчивается образованием первичной гонады. Первичные гонады не имеют ещё половых различий и состоят из первичных половых клеток. Примерно к 56 дню беременности в процесс включаются гормоны, и начинается дифференцировка гонад. Точный механизм запуска не ясен, считается, что дифференцировка первичной гонады в семенник связана со специфическим мужским антигеном клеточной поверхности, так называемым H-Y антигеном [15, 23]. Если генетический пол окажется мужским, в соединительной ткани появляются клетки Лейдига, начинается синтез тестостерона и развитие мужского полового тракта. В отсутствие эффекта Y хромосомы развивается женская половая система. Развитие женской половой системы происходит с задержкой во времени и практически завершается к 90 дню беременности.

Фенотипический пол. Мужские половые гормоны непосредственно участвуют в дифференцировке системы первичных половых протоков (вольфовых и мюллеровых) и зачатка наружных половых органов. Будут ли у зародыша развиваться вольфовы или мюллеровы протоки, зависит от образования особого тестикулярного фактора, получившего название фактора ингибирования мюллеровых протоков (ФИМП), он образуется в сперматогенных канальцах и отражает первичную эндокринную функцию семенников.

Наружные половые органы формируются под воздействием тестостерона и дегидротестостерона (ДГС). В ткани гипофиза фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеонизирующий гормон (ЛГ) определяются на 8-10-й неделе беременности. Уровни этих гормонов в гипофизе постепенно нарастают до 29-й недели, после чего происходит их стабилизация и даже некоторое снижение. Динамика концентраций ФСГ и ЛГ в сыворотке крови эмбриона существенно отличается как по характеру, так и по срокам. Уровень ЛГ в сыворотке крови исключительно высок в течение всей беременности. Только к её концу концентрация ЛГ снижается и при рождении практически не определяется. Уровень ФСГ в крови эмбриона начинает повышаться с 10-12 недели внутриутробного развития, достигая пика в середине, причем у плодов женского пола выше, чем у плодов мужского пола. Более низкая концентрация ФСГ у плодов мужского пола объясняется высоким уровнем тестостерона, который по принципу обратной связи регулирует гонадотропины. Если это так, то механизм действия андрогенов на гипоталамическом и/или гипофизарном уровнях уже развит к 20 неделе беременности. Следует отметить, что целым рядом работ доказано нарушение динамики концентраций ФСГ и ЛГ при гестозах и при внутриутробной гипоксии плода, это может явиться причиной нарушения полового созревания [2, 3, 4, 12, 13, 20].

Формирование внутренних и наружных половых органов находится под контролем гормональной функции семенника. К 8-й неделе эмбрионального развития в семенниках между половыми тяжами клеток мезенхимы появляются клетки Лейдига. Их количество и размеры особенно увеличиваются между 10 и 11 неделей внутриутробного развития, что свидетельствует об интенсивной продукции тестостерона, необходимого для дифференцировки урогенитального тракта (до 10 недель). Максимальная концентрация тестостерона в семенниках и плазме крови обнаруживается между 17 - 20 неделями гестации. Высокий уровень тестостерона необходим и для последующего, не менее ответственного, периода формирования половой функции.

Во второй половине беременности на смену тестостерону приходят андрогены надпочечникового происхождения, концентрация которых нарастает с 9-11 недели беременности до срока родов, затем резко падает в крови новорожденного к 7-11 дню постнатального развития.

Во второй половине беременности продолжается формирование яичек и такой важный процесс, как миграция их в мошонку. На эти процессы влияют андрогены надпочечникового происхождения. Подтверждением активного участия надпочечников в формировании пола является врождённая гиперплазия надпочечников (ВГН), которая приводит к повышенной продукции андрогенов. У плодов женского пола врождённая гиперплазия надпочечников вызывает вирилизацию. У мальчиков - преждевременное половое созревание в постнатальном периоде [19, 21, 26, 27]. Гипоплазия фетальной коры надпочечников, приводит к недоразвитию яичек и нарушению их миграции [2, 4, 16, 22].

На развитие фетальных яичек во вторую половину беременности активно влияет хорионический гонадотропный гормон человека (ХГТЧ). ХГТЧ обеспечивает миграцию яичек в мошонку, улучшает васкуляризацию яичек и соседних структур, способствует удлинению семявыводящего протока, усиливает секрецию тестостерона клетками Лейдига, который в свою очередь стимулирует клетки Сертоли. На этом основано гормональное лечение крипторхизма. Причиной нарушения нормального хода созревания и миграции яичек является недостаточность клеток Лейдига.

Эстрогены тоже оказывают влияние на формирование яичек плода. При их повышенном содержании появляются кисты в придатке яичка, атрофия семенных пузырьков, простаты и семенников [6, 16, 22]. Клинические данные доказывают, что при применении во время беременности экзогенных женских половых гормонов значительно повышается показатель соотношения клеток Лейдига и сперматозоидных клеток, развиваются гипоспадия и гипоплазия яичек, спайки препуциальной области. То есть эстрогены задерживают формирование яичек [4, 6, 13, 16, 22]. Отдалённые результаты - задержка полового развития в пубертатном периоде. Следовательно, яички во второй половине беременности развиваются, дифференцируются, мигрируют под действием тестостерона, ХГТЧ, андрогенов, ФСГ, ЛГ и эстрогенов, т.е. гормонов фетоплацентарной системы.

Яички состоят из двух компонентов: семенных канальцев и интерстициальных клеток Лейдига. Все семенники можно классифицировать на три типа: эупластические (часто встречающиеся); гиперпластические (характеризуются наличием просвета в канальцах); гипопластические (картина фиброза). Причём прослеживается четкая корреляция между наличием в анамнезе патологии беременности и родов у матери и последним типом семенников новорожденного [1, 4, 12, 13, 18, 28].

В отечественной и зарубежной литературе встречаются единичные работы, посвященные воздействию акушерской патологии на особенности формирования фетальных яичек. В работах П.А. Эфендиева, Н.В. Кобозевой (1982) изучено влияние тазового предлежания на морфологические и гистохимические характеристики яичек плода. Так, значительные патоморфологические изменения в тестикулах происходят уже с периода 16 -17 недель при тазовом предлежании плода мужского пола. Отмечен отек межканальцевой ткани и в местах отека – отсутствие интерстициальных клеток Лейдига. Кровеносные сосуды, при этом переполнены кровью, местами имеет выход форменных элементов в паренхиму органа. Канальцы сдавлены отеком и поэтому занимают меньший объем, чем в норме. Клеточные элементы канальцев находятся на разной степени дифференциации. За счет гибели клеточных элементов в канальцах создается разряженность. В период с 20-21 недель беременности степень дифференциации клеточных структур в тестикулах плодов, находящихся в тазовом предлежании не соответствует данному сроку беременности в контрольной группе – имеется отставание развития в пределах 4-5 недель. Отек паренхимы яичка способствует отслойке клеточных элементов канальцев от базальной мембраны. Клеточные элементы канальцев находятся в компрессионном состоянии, часть их разрушается. Отек стромы менее выражен, чем отек канальцев. Яички плодов 25 - 26 недель не обнаруживают значительных различий по сравнению со сроком 20 - 21 неделя, что свидетельствует о цитологической задержке развития тестикул, по сравнению с нормой. Белочная оболочка яичек утолщается, ее соединительная ткань переходит в межканальцевую и междольковую область без разграничений. Количество долек в яичке прогрессивно уменьшается. К сроку 32 - 34 недели отмечается отек белочной оболочки, просвет канальцев минимален, вплоть до полного его исчезновения. Отмечается гибель сперматозоидов. К 38 – 40 неделе большую площадь тестикул занимает резко отечная междольковая и межканальцевая ткань. При тазовом предлежании плода ферментативная активность яичек становится очень низкой. Снижается содержание нуклеиновых кислот, что может быть обусловлено гибелью клеток. Похожие изменения гистоструктуры тестикул отмечены и при позднем токсикозе в сочетании с острой инфекцией при сроке 39 - 40 недель беременности. Подобные результаты получены и в исследовании В.Л. Стрельцовой (1995), показавшей, что тазовое предлежание плода является выраженным повреждающим фактором, приводящим к задержке антенатального онтогенеза яичек на 3-4 недели от гестационного возраста. Это отмечается даже при неосложненном течении беременности, тогда как при сочетании с хронической фетоплацентарной недостаточностью повреждение фетальных гонад максимально. Однако, кроме тазового предлежания плода, другая патология и другие повреждающие факторы не были рассмотрены.

Женские и мужские половые органы по-разному реагируют на патологию беременности. Это подтверждает положение о том, что гилюсные клетки яичника и тестикулярные клетки Лейдига не эквивалентны, по крайней мере, по ответам на гормональные стимулы [2, 3, 11, 25]. Рядом работ доказано, что среднее количество клеток Лейдига у плодов мужского пола значительно больше при осложнениях беременности [4, 10, 23, 28, 29].

Внутриутробное развитие яичек предполагает не только рост и дифференцировку, но и миграцию в мошонку. Без этого невозможен в дальнейшем процесс созревания полноценных сперматозоидов. Крипторхизм - это патология антенатального периода, которая приводит к бесплодию в фертильном возрасте, задержке полового развития, формированию определённого типа телосложения, гипогонадизму, андрогенной недостаточности, снижению уровня тестостерона и подъёму гонадотропинов, а также к малигнизации не опустившегося яичка [28, 29]. Отсутствие эффективного лечения до двух лет приводит к необратимости процесса.

Гормональная зависимость крипторхизма подтверждается эффективным лечением этой патологии ХГТЧ, особенно до 2-х лет, пока ещё сохранены клетки Лейдига, т. е. имитируется процесс физиологической миграции яичек. Для перемещения яичек из брюшной полости в мошонку необходимо действие андрогенов, которые вырабатываются интерстициальными клетками яичек. Механические факторы, которым раньше уделялось большое значение, видимо, тоже связаны с гормональным фоном, т. к. рост семенного канатика происходит под действием гонадотропинов и андрогенов [2, 16, 28, 29].

Крипторхизм – нередкая патология, среди новорожденных встречается от 3,7 до 12% случаев. У недоношенных он встречается в 7 раз чаще, по некоторым данным у 15 – 33% мальчиков. Односторонний крипторхизм встречается в 3-5 раз чаще, чем двусторонний. При этом правосторонний крипторхизм встречается чаще левостороннего [5, 22, 29]. Давно замечено, что при патологии беременности (тазовое предлежание плода, тяжелые гестозы, хроническая фетоплацентарная недостаточность) процент крипторхизма статистически достоверно более высокий, чем при нормально протекающей беременности [5, 14, 22]. Крипторхизм при недоношенности можно объяснить тем, что яички ещё не опустились, но при сравнении миграции яичек в норме по срокам беременности с помощью УЗИ, видно, что идёт явная задержка, связанная, скорее всего, с эндокринной патологией, патологией фетоплацентарной системы, которая почти всегда сопровождает невынашивание беременности [11, 20, 22].

Экспериментальные исследования на животных доказывают реакцию яичек на гипоксию [12, 13]. Через 1 час после перекрута семенного канатика происходит гиперемия и отёк интерстиции, десквамация сперматид в единичных канальцах, увеличение площади ядер сперматогоний и сперматоцитов на 25 – 30% (отёк ядер). После 2-х часов отмечается кровоизлияния в интерстиций и десквамация сперматогенного эпителия, увеличение площади ядер сустентоцитов и сперматоцитов. После 4-х часов выявляется некроз сперматоцитов и сперматид. После 6 часов - парциальный некроз сустентоцитов и клеток интерстиция. После 10-12 часов происходит полный некроз яичек [12, 13]. В клинике ишемия яичек исследована при паховых грыжах, и, хотя при этом присоединяется температурный дискомфорт, но патоморфологические признаки практически те же, а клинически развивается гипогонадизм, снижение фертильности. И, наоборот, при бесплодии неясного генеза, гипогонадизме, гипоспермии при биопсии яичек находят подобные изменения, что может говорить о перенесённой острой или хронической гипоксии [12, 13, 27, 28, 29]. Результаты исследований свидетельствуют о высокой ранимости репродуктивной системы в условиях гипоксии, гемодинамических сдвигов и механической травмы.

Водянка оболочек яичка или гидроцеле – это состояние, при котором жидкость, продуцируемая брюшиной, накапливается между оболочек яичка [5, 14, 22, 28, 29]. Водянка яичка возникает в результате нарушения облитерации влагалищного отростка брюшины, участвующего в миграции яичка из брюшной полости в мошонку. В норме закладка яичка происходит в брюшной полости, затем сформированное яичко мигрирует в мошонку под воздействием мужских гормонов с участием «гунтерова» тяжа в окружении влагалищного отростка брюшины. Просвет этого отростка к моменту рождения ребенка должен полностью закрыться. В том случае, когда происходит нарушение процессов облитерации (закрытия), возникают сообщающаяся водянка яичка или паховая грыжа в зависимости от диаметра отростка. При этом жидкость из брюшной полости по протоку свободно попадает в оболочки яичка [22, 29].

Иногда происходит только частичное закрытие вагинального отростка. В этом случае влагалищный отросток брюшины облитерируется на разных уровнях пахового канала и яичка. Это приводит к таким заболеваниям как изолированная водянка яичка (киста яичка), изолированная водянка семенного канатика (киста семенного канатика) и изолированная водянка семенного канатика и яичка (киста семенного канатика и яичка). Влагалищная оболочка яичка вырабатывает жидкость, которая служит как бы смазкой для яичка и способствует его свободному перемещению внутри мошонки. В норме поддерживается баланс между выработкой этой жидкости и её обратным всасыванием. С нарушением этого механизма связанна так называемая, физиологическая водянка. Она встречается примерно у 10% новорожденных, и больше чем в половине случаев исчезает самостоятельно к первому году жизни ребёнка. Причина ее развития заключается в несовершенстве лимфатического аппарата паховой области у новорожденных и грудных детей, что ведет к замедленному обратному всасыванию (абсорбции) образующейся серозной жидкости между оболочками яичка. По мере роста ребенка возможны завершение облитерации вагинального отростка и увеличение абсорбционных свойств его оболочек, что у значительной части детей приводит к самостоятельному излечению водянки.

В настоящее время доказано, что имеется сопряженность функции эндокринной системы матери и плода [9, 14, 17, 18, 19]. Плацента – уникальная железа внутренней секреции, которая регулирует механизмы организма матери и плода. Эндокринная функция плаценты заключается в выработке ряда гормонов белковой и стероидной структуры. В процессе органогенеза гормональная активность плаценты возрастает [14, 17]. Из всей массы гормонов на формирование яичек плода оказывают влияние ХГТЧ и стероидные гормоны [10, 26, 29].

Плацента является основным источником стероидных гормонов, и в то же время, биосинтез стероидов обеспечивается всей фетоплацентарной системой, поскольку ферментные системы плода, его надпочечников и плаценты, обеспечивающие стероидогенез, несовершенны и дополняют друг друга [4, 7, 8, 15]. В связи с этим Disfalisy (1962) разработал концепцию о единой фетоплацентарной единице как интегральной системе гормонального генеза. В продукции стероидов, которые представлены, прежде всего, эстрогенами, участвуют фетальная зона коры надпочечников плода и синцитиотрофобласт плаценты. К концу беременности за сутки секретируется до 300 мг эстрогенов [15].

Кора надпочечников является источником стероидов фетоплацентарной системы, контролирующим рост и развитие внутриутробных органов [2, 8, 15]. Надпочечники плода в отличие от надпочечников взрослого относительно велики (0,5 % от общего объёма тела у плода по сравнению с 0,01 % у взрослого). Большая масса надпочечников объясняется наличием обширной фетальной зоны, которая быстро регрессирует после рождения. Кора надпочечников синтезирует в плодном периоде большое количество 16 – оксигенированных андрогенов (главным образом дегидроэпиандростерона (ДЭА) и дегидроэпиандростерон сульфата (ДЭАС)), предшественников синтеза эстрогенов в плаценте. ДЭА в крови начинает обнаруживаться у 9 - 11 недельных плодов, концентрация его прогрессивно нарастает к концу беременности. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что надпочечники плода принимают непосредственное участие в формировании фетальных яичек [8, 9, 11]. В настоящее время не ясно как происходит развитие и дифференцировка яичек и других половых органов плода под действием ДЭА и ДЭАС в норме и с учетом акушерской патологии. Небольшие количества эстрогенных предшественников продуцируются в надпочечниках беременных женщин и тоже используются для синтеза. Гормональная активность фетоплацентарной системы значительно изменяется в течение последних недель нормальной беременности [8, 10, 15, 16]. Предполагают, что это связано с изменением функции надпочечников плода и играет важную роль в развитии спонтанной родовой деятельности. После 34 недель быстро увеличивается масса надпочечников плода, а после 36 недель прогрессивно повышается содержание кетостероидов и в крови плода. Примерно в 36 недель беременности в крови матери отмечается резкое повышение уровня 17 -B – эстрадиол Э2 и эстриол Э3, что связано с повышением синтеза дегидроэпиандростерона (ДЭА) и дегидроэпиандростерон сульфата (ДЭАС) надпочечниками плода. Уровень ДЭА максимально повышается к началу родов и способствует созреванию шейки матки, особенно у первородящих женщин. При перенашивании беременности надпочечники плодов вырабатывают ДЭА меньше в 2 – 3 раза, а уровень эстриола снижается в 2 – 2,5 раза. Во время родов уровень ДЭА и ДЭАС в пуповинной крови выше, чем при кесаревом сечении, что связывают со стрессом в I и II периодах родов. По данным А. М. Фоя (1966), концентрация тестостерона резко увеличивается в родах. При кесаревом сечении уровень тестостерона достоверно ниже, чем в родах [15, 18, 19].

При гестозах ДЭА и ДЭАС синтезируются надпочечниками в больших количествах, а концентрация тестостерона при этом снижается [3, 15, 16]. При этом соотношение ДЭА / ДЭАС повышалось в основном за счет ДЭА. Тестостерон, как и эстрогены, является первым производным ДЭА и ДЭАС, поэтому для оценки состояния фетоплацентарной системы производится функциональная проба с ДЭА, который вводится в количестве 50 мг. При физиологическом течении беременности уровень тестостерона увеличивается в 1,5 раза через 5 минут, а при гестозе только через 15-60 минут, причем одинаково как у мальчиков, так и у девочек. При этом тесте резко возрастал и уровень эстрадиола (400%) и эстриола (1480 %) при неосложненном течении беременности. При тяжелых формах гестоза, когда развиваются органические изменения в плаценте, надпочечниках и печени плода, концентрация андрогенов надпочечникового происхождения снижается довольно значительно [2, 15, 18, 19].

Рядом работ доказано, что при патологии надпочечников плода снижается секреция ДЭА и ДЭАС и, следовательно, уменьшается концентрации основных эстрогенов. Например, при низком уровне эстрогенов у матери обнаружен значительно сниженный стероидогенез у плода, причем в этой группе достоверно выше был перинатальный риск. И, наоборот, при гиперплазии надпочечников плода резко повышался уровень ДЭА и ДЭАС.

ДЭА и ДЭАС тесно связаны с прогестероном (П), т. к. эти гормоны синтезируются плацентой из одного источника – прегненолона. Прогестины до 16 недель беременности синтезируются желтым телом, а затем эту функцию берёт на себя плацента, которая вырабатывает прогестерон в 30 – 40 раз больше, чем желтое тело. Биологическая роль прогестерона велика. Он участвует в имплантации плодного яйца, подавляет сокращения матки, поддерживает тонус истмико – цервикального отдела, стимулирует рост матки при беременности и участвует в стероидогенезе [15, 17].

Прогестерон – промежуточное звено синтеза эстрогенов и андрогенов. При гипоксии плода уровень прогестерона в крови матери и в околоплодных водах значительно снижается, что объясняется функциональным поражением ткани надпочечников и печени плода в сочетании с органическими поражениями плаценты. При лёгкой и средней степени тяжести гестоза концентрация прогестерона увеличивается в 2 раза, а при тяжелых формах, наоборот, снижается, что указывает на истощение фетоплацентарной системы [2, 7, 14].

Эстрогены воздействуют на обменные процессы и регулируют рост матки, вызывая гиперплазию эндометрия, принимают непосредственное участие в развитии родового акта и оказывают воздействие на растущий плод. Масса плода прямо пропорциональна количеству эстрогенов. Чем ниже уровень эстрогенов, тем больше патологические сдвиги в функциональном состоянии плода. При угрозе преждевременных родов продукция эстрогенов находится в прямой зависимости от маточно-плацентарного кровотока и наличия их предшественников, вырабатываемых в организме матери и плода [19, 20]. Концентрации эстрогенов снижаются при гестозах, при перенашивании, при угрозе прерывания, при гемолитической болезни. Если уровень Э3 снижается при гестозах до 4 – 5,2 нг/мл – это серьёзный прогноз для плода, а ниже 4 нг/мл – угроза для жизни плода в связи с нарушением функции плаценты [19, 20].

Кроме стероидных гормонов плацента вырабатывает ХГТЧ – пептидный гормон, состоящий из двух субъединиц – альфа и бета, последняя индивидуальна и состоит из 30 аминокислот. Пик ХГТЧ приходится на 56 – 60 день (40 – 60 МЕ/мл), который к 80 дню снижается до уровня 10 МЕ/ мл и так и остается стабильным до родов. Его функциональная роль заключается в том, что он вызывает персистенцию желтого тела; регулирует стероидогенез в надпочечниках плода; способствует созреванию клеток Лейдига в тестикулах плода; тормозит сократительную активность миометрия.

Связь между ХГТЧ и андрогенами подтверждается работами, в которых доказано, что тестостерон ингибирует, а ДЭАС стимулирует продукцию ХГТЧ. Этим объясняется то, что в III триместре беременности у женщин с мужским плодом уровень ХГТЧ значительно ниже, чем у женщин, которые вынашивали плод женского пола. При гестозах концентрация ХГТЧ повышается, что носит компенсаторный характер, при тяжелых формах возможно снижение уровня ХГТЧ. Причем при курении, концентрация ХГТЧ резко снижается [11, 18].

В ряде клинических и экспериментальных исследований показано влияние патологии беременности и родов на гормональную активность гипоталамо- гипофизарно - яичковой системы, хотя в основном, представлены данные периода новорожденности [7, 11, 18]. Фундаментальными отечественными работами в этом направлении являются труды О.Н. Савченко, Н.С. Ханкевич и Л.М. Скородка. Исследуя тропную функцию гипофиза новорожденных в зависимости от течения беременности, ученые показали, что неблагоприятные перинатальные факторы по разному влияют на функцию сформированной к периоду новорожденности гипоталамо-гипофизарной системы, как правило, снижая её гонадотропную и повышая соматотропную активность. У новорожденных, родившихся в асфиксии, уровень СТГ в 2 раза превышает таковой у здоровых детей. Интерес представляет тот факт, что осложнения в течение беременности и родов мало сказываются на ЛГ - активности гипофиза новорожденных, исключение составляют лишь недоношенные дети, в крови которых уровень данного гормона ниже контрольного. В отличие от лютеонизирующего гормона ЛГ, концентрация фолликулостимулирующего гормона ФСГ в крови новорожденных мальчиков, имевших неблагоприятные перинатальные факторы, значительно ниже, чем в контроле. У новорожденных недоношенных детей, наоборот, концентрация ФСГ тем выше, чем больше степень недоношенности.

Изучение гормональной активности яичек у новорожденных, матери которых имели осложнения в течение I половины беременности, или у недоношенных детей, показало, что уровень тестостерона в их крови значительно ниже, чем у здоровых новорожденных [7, 19, 22]. Следует подчеркнуть, что у детей имевших перечисленные перинатальные факторы не только снижена концентрация тестостерона в крови, но и отмечаются выраженные половые различия в содержании этого гормона. Несомненно, что подобные изменения связаны с повреждением гонад в период их максимальной андрогенной активности, совпадающей с концом I половины беременности или в момент закладки и дифференцировки этих эндокринных желез в I триместре внутриутробного развития. Механизм подобных изменений не до конца ясен. Вероятно, здесь играет роль непосредственное действие на тестикулы продуктов, образующихся в результате токсикоза беременности [13, 15, 23].

Несомненно, и влияние развивающейся вследствие хронической плацентарной недостаточности внутриутробной гипоксии, угнетающей процессы секреции и выделения гормонов яичками. Однако, у всех детей, рожденных в асфиксии, уровень андрогенов в крови повышен, что объясняется активацией коры надпочечников в момент родового стресса [7, 8, 12, 15].

Экспериментальные работы на животных, показывают, что состояние острой гипоксии плода, обусловленное острой плацентарной недостаточностью различного генеза, способствует повышению выработки и выделения гипофизотропных гормонов в ядрах гипоталамуса, а хроническая плацентарная недостаточность, вызывающая длительную внутриутробную гипоксию плода, понижает функциональную активность гипоталамуса, преимущественно его паравентрикулярных ядер [8]. Хроническая перинатальная гипоксия, особенно в последние недели гестации, нарушает половую дифференциацию мозга, и, как показывают эксперименты на животных, вызывает нарушения в функционировании мужской половой системы, выражающиеся в задержке полового развития, неполной маскулинизации и уменьшению количества эякуляций [10, 27, 28, 29].

В заключение следует отметить, что все приведенные выше работы, являющиеся результатом экспериментальных и клинических исследований, демонстрируют возможное неблагоприятное влияние различных перинатальных факторов риска на становление и функционирование гипоталамо-гипофизарно - яичковой системы плода и новорожденного [2, 3, 8, 17, 18, 19, 23].

Гормоны фетоплацентарной системы участвуют в формировании, дифференцировании и миграции яичек плода и могут значительно повышаться или понижаться при целом ряде патологических состояний (гестоз, угроза прерывания беременности, перенашивание, соматическая патология, курение и т. д). При тяжелой соматической патологии и осложнениях течения беременности возможно угнетение гормональной функции плаценты и надпочечников плода [8, 18, 19, 24]. Но работ о связи нарушения развития половых органов у мальчиков и патологии течения беременности и родов, органометрических параметров яичек плодов и новорожденных от матерей при физиологическом и осложненном течении беременности явно недостаточно.