Введение

Целиакия – глютенчувствительная, хроническая иммуноопосредованная энтеропатия, характеризующаяся стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции [1]. Распространенность целиакии во взрослой популяции составляет 1:100 – 1:250 [6, 9],  но у подавляющего большинства болезнь протекает латентно, имитируя различные функциональные расстройства пищеварительной, нервной, эндокринной, костно-мышечной систем. При этом сохраняется высокий риск малигнизации, который трудно оценить. По многолетним наблюдениям Freeman H.J., у каждого 8-10-го пациента с выраженными гистологическими изменениями развивается тонкокишечная лимфома [2, 3].   

Наиболее типичные клинические признаки целиакии (диарея, боль в животе, кахексия) [7, 10], а также ее внекишечные проявления (афтозный стоматит, глоссит, остеопороз, железодефицитная анемия и др.) неспецифичны, что обусловливает многообразие масок данного заболевания и затрудняет диагностику [4, 5, 8].

В качестве примера дифференциальной диагностики приводим клинический разбор пациентки с подозрением на онкологическое заболевание тонкой кишки.

Описание клинического случая

Пациентка К.Е.А., 32 года, менеджер, обратилась в ГКБ № 5 г. Саратова 10.01.14 г. с жалобами на немотивированное похудание на 5-7 кг, боли разнообразного характера без четкой локализации, субфебрильную лихорадку, склонность к запорам до 2-3 дней, бледность кожных покровов. Наблюдался астенический синдром. Из анамнеза заболевания известно, что вышеуказанные симптомы появились год назад на фоне относительного физического благополучия. Наблюдалась амбулаторно у участкового терапевта с диагнозом «Синдром раздраженного кишечника». Принимала спазмолитики, ферментные препараты с незначительным эффектом. При появлении признаков анемии, лихорадки и потери массы тела пациентка с целью верификации диагноза и принятия решения о дальнейшей тактике ведения была госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение ГКБ № 5.

Из анамнеза жизни известно, что в детстве росла и развивалась соответственно возрасту, однако отмечала низкую массу тела. Менструации с 14 лет, скудные, нерегулярные. Беременностей 2 (2008, 2010 г.г.), которые закончились благополучным родоразрешением. Наследственность по заболеваниям ЖКТ не отягощена. Мать больна аутоиммунным тиреоидитом, сестра – сахарным диабетом 1 типа.

При объективном осмотре состояние средней степени тяжести. Отмечен дефицит массы тела (ИМТ = 16,3), бледность кожного покрова, атрофия сосочков языка. Кожный покров бледный, без высыпаний. Дыхание в легких везикулярное. ЧСС увеличена до 105 в 1 минуту, тоны сердца ясные, ритмичные. АД 90 и 60 мм. рт. ст. Живот напряженный, умеренно болезненный при глубокой пальпации в околопупочной и правой подвздошной областях.

В ОАК(11.01.14г.):  RBC 2,0*10¹² L; HGB 82г/л; микроцитоз; MCH 20 pg; PLT 350* 10⁹L; WBC 12,2*10⁹L; ESR 25 мм/ч; ЦП 0,5. Концентрация железа в сыворотке крови 7,8 мкмоль/л; ОЖСС 80,6 мкмоль/л, т.е., имеются признаки железодефицитной анемии.

АТ к ВИЧ, маркеры вирусных гепатитов не найдены.

Серологические маркеры кишечных гельминтозов отрицательные.

Проведен алгоритм при длительно текущей лихорадке.

В БАК(11.01.14г.): альбумины 30г/л; СРБ 8 мг/л

В ОАМ(11.01.14г.) патологических изменений не выявлено.

По УЗИ органов брюшной полости(16.06.14г.) незначительные диффузные изменения ткани поджелудочной железы, деформация желчного пузыря, наличие взвеси в его просвете. В мезогастральной области (больше слева) определяются множественные мезентериальные лимфоузлы – обычной формы и эхоструктуры размерами от 0,8 до 2,2 см.

ФЭГДС(20.01.14 г.): эндоскопическая картина недостаточности кардии, поверхностного гастрита (Н. pylori – позитивный). Осмотрен дистальный отдел 12-перстной кишки и дуоденальный сосочек, патологии не выявлено. Биопсия не взята.

Рентгеноскопия органов грудной клетки (21.01.14): Инфильтративных и очаговых изменений не выявлено. Сердечная тень в пределах нормы.

ЭХО-КГ (21.01.14): ЭХО-данных за воспалительные и иные изменения сердечной мышцы и клапанного аппарата выявлено не было.

Проведены консультации хирурга, гинеколога, эндокринолога. Специалисты свою патологию исключили.

На основании жалоб, данных УЗИ органов брюшной полости возникло предположение о наличии у пациентки болезни Крона, в связи с чем была проведена фиброколоноскопия (21.01.14г.). При исследовании были обнаружены долихосигма и хронический атонический колит с явлениями гипокинезии. Гистологическое исследование биопсийного материала позволило исключить патологию толстой кишки.

С целью уточнения патологии органов брюшной полости выполнялась МРТ (1.02.14): перегиб желчного пузыря. Умеренно выраженные признаки внепеченочной портальной гипертензии. Петли тонкой и толстой кишок утолщены. Просвет расширен. Suspiсio cancer тонкой кишки.

Пациентка была переведена в хирургическое отделение ГКБ №2 с целью продолжения диагностического поиска. При диагностической лапароскопии данных за неопластических процесс получено не было.

Пациентку выписали в относительно удовлетворительном состоянии, показатели крови достигали уровня легкой анемии, болевой синдром купировался, но сохранялась астения, появился жидкий стул до 2-3 раз в сутки без видимых патологических примесей. При повторном обращении к гастроэнтерологу ГКБ №5, назначены копрологическое исследование, определение онкомаркеров пищеварительного тракта,  фекального кальпротектина, антитела к глиадину, тканевой трансглутаминазе, эндомизию.

Результаты серологического исследования (21.03.14г.):  антитела IgG к глиадину отрицательные; обнаружены антитела к тканевой трансглутаминазе и антиэндомизальные антитела в количествах, значительно превышающих референтные значения. Для подтверждения диагноза была выполнена эндоскопическая биопсия дистальных отделов двенадцатиперстной кишки с последующим гистологическим исследованием. Заключение (25.04.14 г.): хронический дуоденит, обильная лимфоцитарная инфильтрация слизистой. Регенераторная гипоплазия покровного эпителия.

Сложности диагностики и лечения данного заболевания состоят в следующем:

- неспецифичная клиническая картина заболевания у взрослых;

- отсутствие объективных методов верификации патологии тонкой кишки;

- неспецифичность патоморфологической картины дистальных отделов 12-перстной кишки.