Сосудистые заболевания спинного мозга часто связаны с острым нарушением спинального кровообращения. Геморрагический спинальный инсульт происходит вследствие разрыва артериовенозной, артериальной аневризмы или травмы позвоночника и спинного мозга[1]. Клинические проявления поражения спинного мозга возникают остро в момент травмы или после интенсивной физической нагрузки[2]. Очаг кровоизлияния обычно располагается в сером веществе одного или ряда смежных сегментов, что приводит к возникновению спинальных синдромов. Часто наблюдается  картина поперечного поражения спинного мозга с вялым, а позднее спастическим параличом конечностей, со спинально-проводниковыми и сегментарным расстройствами чувствительности, нарушениями функций тазовых органов и вегетативными расстройствами[3].

Больной О., 33 лет, работающий, рост 180 см. вес 100 кг. поступил в неврологическое отделение МУЗ ГКБ №9 г. Саратова с жалобами на слабость и онемение в верхних и нижних конечностях.

Из анамнеза известно, что у пациента в течение 10 лет отмечалось периодическое повышение АД до 160100 мм. рт. ст., антигипертензивные препараты принимал эпизодически. В течение 10 лет отмечал периодическую боль в поясничном отделе позвоночника, возникающую при чрезмерной физической нагрузке, купирующуюся самостоятельно. Заболел после стрессовой ситуации, когда в дневные часы появилась периодическая простреливающая боль в шейном отделе позвоночника с иррадиацией в верхние конечности и грудную клетку. За медицинской помощью не обращался, самостоятельно не лечился. На следующий день утром после поднятия тяжести (около 10 кг), внезапно появилась острая интенсивная боль в шейном отделе позвоночника и слабость во всех конечностях до степени плегии в ногах. Болевой синдром длился около 2 часов. Госпитализирован в МУЗ ГКБ №9 для обследования и лечения.

При поступлении неврологический статус был представлен расстройствами чувствительности по спинально-проводниковому типу с уровня Th3 с двух сторон. Мышечная сила в верхних конечностях в проксимальных отделах - 4 балла, в дистальных - 2 балла, в нижних конечностях - параплегия. Мышечный тонус снижен, атрофий нет. Сухожильные и периостальные рефлексы средней живости, без достоверной разницы сторон, патологических рефлексов нет. Отмечалось нарушение функции тазовых органов по типу периодического недержания мочи. Менингиальные симптомы не определялись.

Предварительный диагноз: острое нарушение спинального кровообращения. Тетрапарез до степени плегии в нижних конечностях. Нарушение функции тазовых органов по центральному типу.

Пациенту была проведена КТ шейного отдела позвоночника на уровне с С1 по Th6. На уровне С7 - Th2 определась неоднородная структура спинного мозга за счет наличия гиподенсивных участков с размытыми контурами, с показателями плотности 8-13 HU. На протяжении зоны сканирования выраженного сужения межпозвонковых отверстий не определяется, признаков компрессии и ограничения хода корешков спинномозговых нервов в межпозвонковых отверстиях не отмечается. Заключение: Диффузные изменения спинного мозга на уровне С7 - Th2 (дифференциальная диагностика демиелинизирующего процесса и объемного  образование).

Выполнено МРТ шейного и грудного отделов позвоночника: МР картина эпидурального  кровоизлияния на уровне  C7-Th1. Структурные изменения в веществе спинного мозга на уровне C7-Th1 – наиболее вероятно компрессионная миелопатия. МР признаки дегенеративно-дистрофических изменений шейного грудного отделов позвоночника. МР признаки дегенеративно-дистрофических изменений шейного и грудного отделов позвоночника.

Выполнена КТ ангиография сосудов шеи (систем общей сонной, наружной сонной и внутренней сонной). Заключение: Извитой ход правой позвоночной артерии на уровне С4-С5 позвонков.

На основании клинических данных и результатах лабораторных и инструментальных методов обследования был установлен диагноз: Спонтанное эпидуральное кровоизлияние с развитием компрессионной миелопатии на уровне C7-Th2 с развитием тетрапареза до более грубого в нижних конечностях. Нарушение функции тазовых органов по центральному типу. Соп: Артериальная гипертензия 1, риск 2.

На фоне проводимого лечения антигипоксантами, нейропротекторами отмечалось улучшение состояния больного в виде уменьшения выраженности тетрапареза. На 7 день лечения появились движения в дистальных отделах нижних конечностей, на 10 день пациент самостоятельно смог встать, на 14 день самостоятельно ходил без поддержки.

Яркая клиническая картина и тщательное неврологическое обследование позволили диагностировать поражение спинного мозга и определить уровень локализации патологических изменений (Th3 сегмент). Однако точно установить характер патологического процесса в спинном мозге на основании клинических данных не представлялось возможным. Дополнительные методы исследования (МРТ, КТ) помогли верифицировать диагноз и оценить  характер процесса как эпидуральное кровоизлияние.