Накопленные к настоящему времени результаты исследования микроциркуляции при различных заболеваниях указывают на необходимость использования комплексного подхода для получения наиболее полного объема информации о закономерностях функционирования данного звена кровообращения в различных условиях.

У пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) без гемодинамически значимого атеросклеротического поражения  коронарных, церебральных, почечных и периферических артерий (n=67; 49,7±1,1 лет), с преимущественным поражением коронарных артерий со стабильной стенокардией 1–2 ФК (СС 1-2 ФК) без нарушений углеводного обмена (n=88; 54,0±7,6 лет), с СД 2 и СС 1-2 ФК без поражения церебральных, почечных и периферических артерий (n=47; 53,2±2,4 года), с СД 2,  ИБС и поражением брахиоцефальных, почечных и периферических артерий (n=25; 52,7±2,6 лет), с нарушениями углеводного     обмена (НУО) на стадии «предиабета» без поражения артериального русла (n=27; 49,4±2,3 года), с нарушениями углеводного обмена на стадии «предиабета» (НГН, НТГ) и ИБС без поражения артериального русла различной локализации (n=28; 49,3±2,8 лет), с нарушениями углеводного обмена на стадии «предиабета» с ИБС и поражением брахиоцефальных, почечных и периферических артерий (n=20; 53,9±2,5 года), пациентов с артериальной гипертензией (АГ) 2 и 3 степени (n=23; 51,4±3,1 года n=28; 48,9±3,5 лет, соответственно) и 89 практически здоровых лиц (45,1±1,3 лет) проведены исследования состояния микроциркуляции методом конъюнктивальной биомикроскопии, транспорта кислорода методом неинвазивной оксиметрии, агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов, деформируемости красных клеток крови.

Полученные результаты  свидетельствуют о том, что у пациентов с нарушениями углеводного обмена, как при СД2, так на стадии «предиабета», а также у лиц с ИБС без НУО имеют место повышение агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов, увеличение степени внутрисосудистых нарушений микроциркуляции, снижение количества функционирующих капилляров, увеличение артериоло-венулярных анастомозов, снижение скоростей утилизации и восстановления кислорода, что свидетельствует о едином механизме развития ишемии у этих пациентов. Сопоставление вышеописанных изменений с уровнем кислорода в ткани и показателями степени извитости капилляров позволяют сделать вывод о том, что при наличии НУО имеет место компенсаторный механизм, направленный на увеличение площади обмена и, следовательно, улучшение транспортной функции системы микроциркуляции, который наиболее выражен и эффективен у пациентов с СД2 без поражения артериального русла.

У пациентов с артериальной гипертензией 2 степени из наиболее значимых нарушений необходимо отметить увеличение степени извитости венул и снижение уровня напряжения кислорода в ткани. При этом у пациентов с АГ 3 степень выраженности внутрисосудистых нарушений достоверно выше. Полученные результаты указывают наразличия в условиях формирования нарушений микроциркуляции при артериальной гипертензии различной степени.