Изменение солнечной активности является одним из природных факторов риска для здоровья человека. Активные явления на Солнце сопровождаются колебаниями электромагнитного поля Земли. Геомагнитное поле Земли – один из тех немногочисленных факторов окружающей среды, который действует на организм и его регуляторные механизмы на всех уровнях, включая молекулярный, внутриклеточный, межклеточный и др. Известно, что сердечно-сосудистая система является основной мишенью для воздействия гелиогеомагнитной активности [1].

Поскольку реологические нарушения признаются независимым фактором риска ишемической болезни сердца [2], представляет интерес исследование вязкости крови (ВК) и функциональных свойств эндотелия сосудов различного диаметра у больных нестабильной стенокардией (НС) в периоды высокой и низкой солнечной активности (СА) на протяжении 11-летнего солнечного цикла.

Материал и методы. В течение последнего 23-го солнечного цикла (с сентября 1996 г. по сентябрь 2007 г.) были обследованы 310 больных нестабильной стенокардией II класса по Braunwald: 129 - в период высокой солнечной активности, 81 – в период низкой солнечной активности. Контрольную группу составили 80 практически здоровых лиц, обследованных в те же сроки (с сентября 1996 г. по сентябрь 2007 г.): 40 - в период высокой солнечной активности, 40 – в период низкой солнечной активности.

Для характеристики активности Солнца по числам Вольфа использованы данные института космических исследований РАН. Среднее значение чисел Вольфа в период высокой СА составило 112,0±2,9, в период низкой СА - 62,4±3,9 (p<0,05).

Оценивалась ВК при трех скоростях сдвига (200 с^-1, 100 с^-1, 20 с^-1) на вискозиметре АКР-2; уровень фибриногена (ФГ). Функциональная способность эндотелия сосудистой стенки оценивалась по окклюзионному тесту – манжеточной пробе (МП). Эндотелиальная дисфункция оценивалась по результатам измерения ВК при трех скоростях сдвига (200 с^-1, 100 с^-1, 20 с^-1)  до и после проведения манжеточной пробы, что отражает состояние эндотелия в сосудах крупного, среднего и мелкого диаметров соответственно.

Результаты. Установлено, что характер гемореологических и эндотелиальных нарушений у больных НС в сравнении с показателями здоровых лиц определяется периодом СА.

При высокой СА у больных НС отмечено нарастание ВК при сравнении с показателями здоровых лиц в сосудах среднего и мелкого диаметров (при скорости сдвига 100 с^-1 и  20 с^-1, р<0,05). Однако в сосудах крупного калибра               (200 с^-1) существенных изменений вязкости крови не выявлено (р0,05). Таким образом, реологические нарушения отмечены только в сосудах среднего и мелкого диаметров.

При проведении МП реакция эндотелия в сосудах крупного и среднего диаметров (200 с^-1, 100 с^-1) соответствует таковой у здоровых лиц для периода высокой СА: ВК не изменяется до и после проведения манжеточной пробы (р0,05). В сосудах мелкого диаметра (20 с^-1) отмечается статистически достоверное увеличение ВК после проведения манжеточной пробы (p<0,05).

Таким образом, при высокой СА у больных НС (в сравнении со здоровыми) в крупных сосудах не изменены ни вязкость крови, ни функциональные свойства эндотелия. В сосудах среднего диаметра вязкость крови повышена, однако реакция эндотелия на индуцированную ишемию сохранена. В мелких сосудах повышена вязкость крови и выявлена эндотелиальная дисфункция – парадоксальное повышение ВК после МП, что свидетельствует о срыве адаптационно-приспособительных свойств эндотелия в условиях спазма и развитии декомпенсированной эндотелиальной дисфункции. Указанные нарушения не связаны с повышением прокоагулянтного потенциала крови, поскольку содержание фибриногена у больных НС в период высокой СА не отличается от показателя здоровых лиц (р0,05)

При низкой СА у больных НС в сосудах всех диаметров (200 с^-1, 100 с^-1, 20 с^-1) происходит повышение ВК (р<0,05) в сравнении с показателями здоровых лиц в данный период.

При проведении МП в сосудах всех диаметров (200 с^-1, 100 с^-1, 20 с^-1) выявлена однотипная реакция:  ВК не изменяется до и после проведения манжеточной пробы (р0,05). В то же время у здоровых лиц в период низкой СА при проведении МП отмечается снижение ВК (р<0,05). Таким образом, у больных НС развивается эндотелиальная дисфункция в сосудах всех диаметров, то есть нарушение функции эндотелия носит генерализованный характер. В то же время характер эндотелиальной дисфункции отличается от таковой в период высокой СА: в условиях спазма ВК не меняется, тогда как при высокой СА после МП происходит повышение ВК (декомпенсированная эндотелиальная дисфункция). Выявленные нами нарушения функции эндотелия в период низкой СА можно обозначить как субкомпенсированную эндотелиальную дисфункцию.

Выявленные нарушения происходят на фоне нарастания уровня фибриногена у больных НС (в сравнении с показателями здоровых лиц) в период низкой СА (р<0,05).

Результаты исследования свидетельствуют, что однонаправленная реакция сосудистого эндотелия на индуцированную ишемию в сосудах различного диаметра отмечается только в период низкой СА (генерализованная субкомпенсированная дисфункция эндотелия). В период высокой СА наблюдается рассогласование реакции эндотелия сосудов различного диаметра на индуцированную ишемию с развитием локальной (в мелких сосудах) декомпенсированной дисфункции эндотелия. Таким образом, в период низкой СА наблюдается большее сохранение механизмов центральной регуляции, чем в период высокой СА.

Таким образом, у больных НС нарушения в микроциркуляторном русле     (20 с^-1) развиваются независимо от периода СА, однако дисфункция эндотелия мелких сосудов при высокой СА является хоть и локальной, но более опасной (декомпенсированной). При низкой СА выявлена генерализованная (в сосудах всех диаметров), но менее опасная - субкомпенсированная - дисфункция эндотелия. Аналогично выглядит нарушения ВК (в сравнении с показателями здоровых лиц): в период высокой СА – в сосудах среднего и мелкого диаметров, а в период низкой СА – во всех сосудах.

Выводы. Характер гемореологических и эндотелиальных нарушений у больных НС в сравнении с показателями здоровых лиц определяется периодом СА: при высокой СА возрастает ВК в сосудах среднего и мелкого диаметров, локальная дисфункция эндотелия мелких сосудов (зона микроциркуляции) носит декомпенсированный характер (патологическое повышение ВК в условиях индуцированной ишемии). В сосудах крупного диаметра ВК и функция эндотелия сохранены. В период низкой СА в сосудах всех диаметров (200 с^-1, 100 с^-1, 20 с^-1) происходит повышение ВК и развитие субкомпенсированной генерализованной дисфункции эндотелия (отсутствие физиологического снижения ВК при манжеточной пробе).

В период низкой СА нарушения ВК и функции эндотелия происходят на фоне активации III фазы свертывания крови (повышение фибриногена), в период высокой СА – без активации указанного механизма.