Актуальность исследования

Плацентарная недостаточность (ПН) является важнейшей проблемой современной перинатологии. Ее частота колеблется от 3-4% до 45%, а перинатальная заболеваемость достигает 70% . Многочисленными исследованиями доказана ведущая роль плаценты в физиологии и патологии сложной биологической системы «мать-плацента-плод». Доля патологии плаценты, включая ее недостаточность, составляет в структуре причин детской смертности более 20%.

ПН рассматривается как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на разные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода.

К сожалению, клинические проявления первичной ПН- задержку внутриутробного развития плода (ЗВУР)  и хроническую гипоксию плода можно достоверно выявить лишь во второй половине беременности, когда проводимое лечение уже не может существенно повлиять на развитие плода. Поэтому было бы целесообразно на ранних сроках проводить поиск прогностических маркеров нарушения гестационного гомеостаза, на основании которых  выделить группы риска по развитию первичной  ПН и проводить в этих группах профилактические курсы терапии. В группу с высоким риском развития ППН, несомненно, входят женщины после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), что подтверждается  многочисленными исследованиями. [5]

Цель работы: поиск прогностических маркеров ПН на раннем сроке гестации в группе беременных после ЭКО.

Материалы и методы

В ходе ретроспективного анализа историй болезни было установлено, что развитие ППН у женщин с ЭКО наблюдается практически в 100% случаев.

За  2015-2016 гг в стационар   СГКБ № 1 им. Ю.Я. Гордеева было госпитализировано 55 женщин после ЭКО.  У 21-ой из 55 женщин причиной ЭКО послужило вторичное бесплодие (трубно-перитонеальный фактор), 14 пациенток страдали первичным бесплодием,  16  беременных  перенесли резекцию правого и левого яичников, у них же отмечена гормональная дисфункция яичников. Мужской фактор стал причиной бесплодия  у  4-х женщин.

Все пациентки поступали в ранние сроки беременности – от 4 до 15 недель.

44 пациентки поступили с жалобами на кровянистые выделения. Остальные были госпитализированы с жалобами на боли в нижних отделах живота.

47-и женщинам удалось сохранить беременность, 8-и женщинам было выполнено выскабливание полости матки.

В качестве диагностических методов на ранних сроках беременности использовались: УЗИ,  плацентография, фетометрия посредством УЗИ. На сроке гестации 18 недель и более проводилась  ультразвуковая доплерометрия с исследованием кровотока в маточных артериях и артериях пуповины. Помимо этого,  исследовался уровень плацентарных гормонов.  При гормональной диагностике особое внимание уделялось наиболее значимым белкам плаценты,  исследовался уровень 17-гидроксипрогестерона ( 17-ОП ), с действием которого связана инактивация миометрия на сокращение в области плацентации, и, следовательно, отсутствие признаков преждевременной отслойки плаценты и хориона.  Стандартным является исследование хорионического гонадотропина ( ХГЧ ). Определение  уровня   плацентарного лактогена важно с 16 по 20 неделю гестации, поскольку оно позволяет судить о функции плаценты и состоянии плода.  Снижение уровня всех перечисленных гормонов считается патологическим и может рассматриваться как маркер ПН.

Результаты и обсуждение

По итогам гормонального исследования: у 27- и женщин  был незначительно снижен уровень ХГЧ, у  5-х отмечалось стойкое снижение, у последних анализ не проводился. Плацентарный лактоген был исследован у 19-и пациенток при повторной госпитализации ( на сроке 17-18 недель), у  11-и из который уровень был чуть ниже нормального значения для данного срока. Еще у 7-и пациенток, беременность которых закончилась самопроизвольным выкидышем на сроке 16-20 недель, уровень лактогена был снижен на 10%. Уровень а-фетопротеина в крови  4  женщин можно считать нормальным, лишь у 2-х из 6-ти обследуемых показатель был незначительно ниже нормы.

По данным УЗИ в 11-и случаях было зарегистрировано предлежание и низкое расположение плаценты, что следует считать критерием первичной плацентарной недостаточности.

При фетометрии отставания в развитии плода не отмечалось у 30-х беременных, лишь в 5-и  случаях БПР не соответствовал должному значению.

Заключение

В ходе обработки данных было установлено, что у всех госпитализированных женщин  был обнаружен,  как минимум, один из маркеров первичной ПН, таковыми  можно считать: сниженный уровень одного из гормонов беременности, несоответствие размеров плода сроку гестации, аномально расположенную плаценту и нарушенный маточно-плацентарный кровоток.

В связи с этим, коррекция плацентарной недостаточности, особенно на ранних стадиях, позволит значительно улучшить перинатальные показатели. Терапия ПН дает достаточный положительный эффект только на компенсированной и субкомпенсированной стадиях процесса. Соответственно,  ее ранняя диагностика является неотъемлемой в ведении беременности у женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом и ЭКО. Наиболее значимыми являются исследования 17-ОП, ХГЧ, ПЛ, Эстриола (Е3), а-фетопротеина, трофобластического бета-гликопротеина. По данным некоторых исследований  при неразвивающейся беременности и самопроизвольном аборте снижена активность рецепторов к прогестерону в клетках стромы эндометрия, резко увеличена степень апоптоза клеток трофобласта ворсин хориона и других клеточных элементов. Эти молекулярные изменения отражают модификацию липидов клеточных мембран с развитием выраженного дефицита линолевой и арахидоновой кислот. [3] Значимость в ранней диагностике придается ультразвуковой доплерометрии, поскольку она позволяет измерить кровоток в различных сосудистых зонах системы  «мать-плацента-плод» в динамике, то есть объективно оценить плодово-плацентарный кровоток.

По мнению многих авторов, терапия плацентарного барьера должна быть комплексной, то есть включать физические методы воздействия (электрорелаксация матки, тепловые процедуры на  околопупочную область – диатермия, индуктотермия), рефлекторно расслабляющие миометрий и расширяющие сосуды; абдоминальная декомпрессия, улучшающая маточно-плацентарный кровоток; гипербарическая оксигенация, положительное влияние которой на изменение активности лизосомальных энзимов при угрозе прерывания беременности  характеризуется нормализацией их активности: (отмечено в 91,5% случаев) [4]. Терапия должна быть длительной, не мене 3-х недель, из которых 10 дней рекомендуется провести  в стационаре.