Актуальность. До настоящего времени недостаточно изучена степень участия различных цитокинов и факторов роста в развитии нефросклероза у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР).
Цель. Изучить механизмы инициации и прогрессирования почечного повреждения у детей с рефлюксом на основании исследования содержания в моче биомаркёров воспаления, повреждения нефронов, фибро- и ангиогенеза в динамике заболевания.
Пациенты и методы. Обследовано 80 пациентов, которые были разделены на три группы: 1 группа – 25 детей с консервативным лечением; 2 - 39 детей с эндоскопической коррекцией; 3 – 16 детей с реимплантацией мочеточников. Группу сравнения составили 20 детей с малой хирургической патологией. Концентрацию TGF-β1(нг/мл), MCP-1 и VEGF (пг/мл), π-GST (мкг/л), коллагена IV типа (нг/мл) определяли в моче методом ELISA до (точка 1) и через 6 месяцев после лечения (точка 2).
Результаты. У детей 1 группы во 2 точке по сравнению с исходными данными отмечено увеличение в моче уровней TGF-β1 (p<0,0009) и МСР-1 (p<0,002). Концентрации VEGF, π-GST и коллагена IV типа уменьшились по отношению к 1 точке (p<0,0001) и достоверно не отличались от нормы. У 2 группы во 2 точке отмечено увеличение содержаний TGF-β1 (p<0,0001) и МСР-1 (p<0,000001) в моче относительно 1 точки и группы сравнения. Количества VEGF, π-GST и коллагена IV типа достоверно снизились относительно показателей 1 точки (p<0,000001), но оставались выше нормы. Патологические сдвиги содержания мочевых биомаркёров у детей 3 группы носили сходный характер с изменениями во 2 группе, однако их концентрации были максимальными в обеих точках.
Выводы. МСР-1 повышался с увеличением степени и длительности существования ПМР, отражая латентную фазу хронического воспаления в мочевыводящих путях. Повышенные мочевые уровни TGF-β1, VEGF, π-GST и коллагена IV типа свидетельствовали о повреждении почечной паренхимы даже при малых степенях рефлюкса и указывали на перспективность малоинвазивной диагностики ранних этапов формирования нефросклероза.