Skip to Content

Морфогистологические изменения миокарда при ожирении

ID: 2017-01-6-T-10658
Тезис
ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России

Морфогистологические изменения миокарда при ожирении

Языева Д.Ш., Федотова Д.А.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России

Кафедра гистологии

Научные руководители: к.б.н., доцент Уварова И.А, к.б.н., доцент Романова Т.П.

Ожирение в настоящее время является одной из серьезных проблем современного общества и медицины. При ожирении происходят метаболические, дисгормональные изменения в организме, которые влияют на сердечную мышцу, вызывая ее структурные и функциональные изменения.

1.      Митохондриальная дисфункция.

Миокард имеет высокую потребность в АТФ для выполнения сократительной функции. Основной структурой клетки, участвующей в биосинтезе АТФ, являются митохондрии, дисфункция которых развитию сократительной дисфункции миокарда. Гипертрофированные кардиомиоциты отличаются увеличением количества митохондрий, рибосом, гранул гликогена, крупными размерами ядра, увеличением количества ядрышек и фибриллярных центров, наблюдается уменьшение относительного содержания миозина и a-актинина — основных компонентов толстых миофиламентов и Z-полос.

2.      Липотоксические эффекты на миокард при ожирении.

Жировая ткань оказывает механическое воздействие и давление на орган, а также секретирует биологически активные вещества, оказывая липотоксическое воздействие и вызывая апоптоз кардиомиоцитов.

Одним из механизмов отложения жира в мышце сердца является процесс метаплазии, когда происходит замена зрелых клеток (мезенхимальных или эпителиальных) другими видами клеток (адипоцитами). Жировые скопления в сердце имеют вид полосок, берущих свое начало от эпикардиального жира, большие скопления которого находятся в области правого желудочка и атриовентрикулярной борозды, поэтому в первую очередь поражается правый желудочек. Со временем вся сердечная мышца накапливает жировые отложения, которые оказывают механическое давление на миоциты, вызывая их атрофию.

3.      Развитие фиброза и апоптоза в миокарде.

У пациентов с ожирением отмечается формирование очагов фиброза в мышце сердца. Кроме того, очаги фиброза выявлялись также в миокарде на месте кардиомиоцитов, подвергшихся апоптозу.

Фибробласты, клетки гладкой мускулатуры сосудов, эндотелиальные клетки также принимают участие в развитии патологии миокарда, так как выделяют локальные факторы, способные стимулировать гипертрофию миоцитов: эндотелины, норадреналин, ангиотензин II, фактор некроза опухоли, ростовые факторы.

Таким образом, при ожирении имеет место прямое липотоксическое повреждение миокарда. Кроме того, различные  изменения при ожирении ведут к значительным структурным и функциональным изменениям сердца. 

Ключевые слова

Кардиомиоциты, миокард, ожирение, апоптоз, дисфункция
5
Ваша оценка: Нет Средняя: 5 (1 голос)



Яндекс.Метрика