Морфогистологические изменения миокарда при ожирении
Языева Д.Ш., Федотова Д.А.
ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России
Кафедра гистологии
Научные руководители: к.б.н., доцент Уварова И.А, к.б.н., доцент Романова Т.П.
Ожирение в настоящее время является одной из серьезных проблем современного общества и медицины. При ожирении происходят метаболические, дисгормональные изменения в организме, которые влияют на сердечную мышцу, вызывая ее структурные и функциональные изменения.
1. Митохондриальная дисфункция.
Миокард имеет высокую потребность в АТФ для выполнения сократительной функции. Основной структурой клетки, участвующей в биосинтезе АТФ, являются митохондрии, дисфункция которых развитию сократительной дисфункции миокарда. Гипертрофированные кардиомиоциты отличаются увеличением количества митохондрий, рибосом, гранул гликогена, крупными размерами ядра, увеличением количества ядрышек и фибриллярных центров, наблюдается уменьшение относительного содержания миозина и a-актинина — основных компонентов толстых миофиламентов и Z-полос.
2. Липотоксические эффекты на миокард при ожирении.
Жировая ткань оказывает механическое воздействие и давление на орган, а также секретирует биологически активные вещества, оказывая липотоксическое воздействие и вызывая апоптоз кардиомиоцитов.
Одним из механизмов отложения жира в мышце сердца является процесс метаплазии, когда происходит замена зрелых клеток (мезенхимальных или эпителиальных) другими видами клеток (адипоцитами). Жировые скопления в сердце имеют вид полосок, берущих свое начало от эпикардиального жира, большие скопления которого находятся в области правого желудочка и атриовентрикулярной борозды, поэтому в первую очередь поражается правый желудочек. Со временем вся сердечная мышца накапливает жировые отложения, которые оказывают механическое давление на миоциты, вызывая их атрофию.
3. Развитие фиброза и апоптоза в миокарде.
У пациентов с ожирением отмечается формирование очагов фиброза в мышце сердца. Кроме того, очаги фиброза выявлялись также в миокарде на месте кардиомиоцитов, подвергшихся апоптозу.
Фибробласты, клетки гладкой мускулатуры сосудов, эндотелиальные клетки также принимают участие в развитии патологии миокарда, так как выделяют локальные факторы, способные стимулировать гипертрофию миоцитов: эндотелины, норадреналин, ангиотензин II, фактор некроза опухоли, ростовые факторы.
Таким образом, при ожирении имеет место прямое липотоксическое повреждение миокарда. Кроме того, различные изменения при ожирении ведут к значительным структурным и функциональным изменениям сердца.