ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ

В ДИНАМИКЕ РАЗВИТИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА

Тонкачева А.А., Салимова А.С., Идрисова Х.У., Усанкина А.А.

Научный руководитель: доцент Полутова Н.В.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра патологической физиологии имени академика А. А. Богомольца

Ожоговый шок является наиболее тяжелым осложнением ожоговой болезни, характеризующимся развитием гиповолемии, прогрессирующей тахикардии, гипотонии, нарушениями регионарного кровотока и микроциркуляции, а также ДВС-синдромом.

До настоящего момента в литературе отсутствуют систематизированные сведения относительно изменений реологических свойств крови и их роли в расстройствах микроциркуляции при ожоговом шоке.

Целью исследования явилось изучение реологических свойств крови (при различных скоростях сдвига) при ожоговой болезни, осложненной шоковым синдромом, а также установление роли диспротеинемии, изменений клеточного состава периферической крови в нарушениях ее вязкостных свойств.

Материалы и методы исследования. В работе представлены результаты комплексного клинико-лабораторного обследования 30 больных со среднетяжелой формой ожоговой болезни. Изучение реологических свойств крови проводилось с использованием анализатора крови реологического АКР-2, позволяющего определять вязкость крови при заданных скоростях сдвига  (10с^-1, 50с^-1,100с^-1, 150с^-1, 200с^-1, 300с^-1) . Одновременно изучали содержание общего белка, а также фракции альбуминов, глобулинов, фибриногена и С-реактивного белка с использованием спектрофотометрических методов. Исследование состава периферической крови проводилось на аппарате SismexК-1000.

Результаты исследований показали, что в период ожогового шока (на 1-е  сутки с момента  ожога) отмечалось повышение вязкости крови при низких и средних  скоростях сдвига по сравнению с таковыми показателями группы контроля. Последнее  обусловлено образованием эритроцитарных агрегатов за счет выявленного нами повышения содержания в крови грубодисперстных острофазных белков и одновременного снижения уровня альбуминов. В указанные сроки наблюдения возникали относительный эритроцитоз (р<0,001), резкое нарастание показателей гематокрита (р<0,001) как следствие большой плазмопотери  и сгущения крови, а также повышение абсолютного содержания гемоглобина в одном эритроците (р<0,001) и увеличение среднего объема эритроцита  (р<0,001). Одновременно имели место сдвиги белкового спектра крови, характеризующиеся развитием гипоальбуминемии (р<0,001), возрастанием в крови уровня острофазных белков (С-реактивного белка и фибриногена). Обнаруженное нами уcкорение СОЭ (р<0,001) в указанный период наблюдения, безусловно было следствием выявленного нами  изменения альбуминово-глобулинового соотношения и уменьшения гидратной оболочки вокруг эритроцитов, усиления их агрегации.

Спустя 3-е суток на фоне стабильно тяжелой клинической картины ожоговой болезни и адекватной корригирующей инфузионной терапии, направленной на восстановление гемодинамики и микроциркуляции, наблюдалась постепенная смена эритроцитоза, имеющего место в момент поступления больного в стационар, нормализацией количества эритроцитов, что было связано с ятрогенной гемодилюцией. Однако в этот период сохранялись повышение вязкости крови при низких (р<0,001), средних (р<0,001) и высоких (р<0,001) скоростях сдвига, гипоальбуминемия (р<0,001), гиперглобулинемия (р<0,001) и диспротеинемия (р<0,001), отмечено дальнейшее увеличение СОЭ (р<0,001) по сравнению с показателями контроля и показателями первых суток наблюдения.

Выводы. Таким образом, в динамике шокового синдрома на 1-е и 3-и сутки наблюдения отмечалось повышение вязкости крови при высоких, средних и низких скоростях сдвига, обусловленное не только выраженной плазмопотерей и сгущением крови, но и увеличением  содержания в крови грубодисперстных острофазных белков, повышением адгезивно-агрегационных свойств эритроцитов при низких скоростях сдвига.