Морфометрический анализ состояния микрососудов головного мозга гипертензивных крыс при стрессе

Ковалева Ю.Ю., Романова Т.П., Уварова И.А.

Научный руководитель: к.б.н., доцент Романова Т.П.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра гистологии, эмбриологии и цитологии

Известно, что артериальная гипертензия часто осложняется развитием сосудистых катастроф в виде инсультов, инфарктов, острой коронарной или церебральной недостаточности, пато- и морфогенез которых, до настоящего времени не достаточно ясен.

Целью работы явилось изучение ранних стадий нарушений микроциркуляторного русла (МЦР) у гипертензивных крыс при стрессе. Экспериментальные исследования проведены на 25 половозрелых крысах-самцах со спонтанной артериальной гипертензией (СГК), контрольную группу составили 10 интактных крыс этой же линии. Стресс моделировали сочетанным воздействием на животных 2-х часовой иммобилизации и прерывистого акустического раздражителя (сила звука 100 дБ). Через час после окончания стрессорного воздействия, крыс декапитировали. Гистологические и морфометрические исследования проводили на саггитальных срезах головного мозга после окрашивания железным гематоксилином и метиленовым синим по Нисслю. Плотность функционирующих капилляров подсчитывали в 10 полях зрения.

Установлено, что через час после действия стресса при резком повышении АД (с 201,3±8,1 до 226,2±9,5 мм рт. ст.) в головном мозге наблюдалось увеличение количества функционирующих капилляров с 7,9±0,3 до 13,7±0,9 (р<0,001), а также сосудистая дистония. При выраженном полнокровии сосудов МЦР развивались множественные периваскулярные геморрагии из артериол, венул и капилляров, которые сливались в более крупные очаги в области подкорковых узлов и зрительных бугров. В этих же структурах и коре головного мозга обнаружено множество гиперхромных нейронов, являющихся признаками ишемии. Общая площадь  кровоизлияний составляла 2,54±0,28 мм² на саггитальный срез головного мозга. Таким образом, проведенный морфометрический анализ показал, что уже на ранних стадиях развития постстрессорной реакции у СГК происходят выраженные нарушения во всех звеньях МЦР, что приводит к расстройству ауторегуляции мозгового кровотока и развитию церебральных кровоизлияний.