Актуальность. Развитие альтерации запускает каскад местных реакций и системных сдвигов в организме, которые сопровождаются формированием острого воспалительного ответа, гипоксии. При гипоксии возникает свободно-радикальная дестабилизация биомембран клеток. В изученной литературе мы не встретили данных относительно значения изменений активности процессов липопероксидации (ЛПО) в нарушениях коагуляционного потенциала крови при остром сальпингоофорите (ОСО).

Цель, задачи.  Изучение патогенетической взаимосвязи активности процессов ЛПО и состояния коагуляционного гемостаза и фибринолиза при ОСО.

Материалы и методы.  Обследованы 20 больных ОСО гинекологических отделений ГУЗ Областная КБ г. Саратова. Контрольная группа 30 клинически здоровых небеременных женщин. Показатели гемостаза, фибринолиза исследованы коагулометрическими  (“Thrombotimer” Behnk-Elektronik, Германия) и мануальными методами («Ренам», Россия). Состояние процессов ЛПО оценивали по содержанию малонового диальдегида (МДА) и гидроперекисей липидов (ГПЛ) в плазме крови пациенток спектрофотометрическими методами.

Результаты. В период выраженных клинических проявлений ОСО у больных обнаружено укорочение АЧТВ свертывания по сравнению с группой здоровых пациенток (p<0,01), то есть активация внутрен­него механизма формирования протромбиназы. Установлено возрастание ПТИ (p<0,02),  свидетельствующее об уменьшении протромбинового времени и активации внешнего механизма формирования протромбиназы при ОСО. Обнаружено также укорочение ТВ (p<0,02), характеризующего конечный этап процесса свертывания крови. Активация прокоагулянтных механизмов при ОСО сопровождалось увеличением содержания в плазме крови фибриногена (p<0,001), а также продуктов паракоагуляции (p<0,01).

В параллельно проведенных исследованиях детализировались механизмы развития сдвигов коагуляционного гемостаза при ОСО. В период выраженных клинических проявлений ОСО происходило значительное накопление МДА (р<0,001) и ГПЛ (р<0,001) в плазме крови больных по сравнению с соответствующими показателями пациенток контрольной группы исследования.

Выводы. Дестабилизация сосудистой стенки, биологических мембран клеток крови в условиях гипоксии и активации процессов ЛПО при ОСО оказывает существенное влияние на формирование коагуляционного потенциала крови. Установление патогенетической значимости активации свободнорадикального окисления в механизмах нарушений   коагуляционного гемостаза и фибринолиза свидетельствует о целесообразности использования клинико-лабораторных методов оценки  нарушений коагуляционного потенциала крови и оксидативного статуса больных в качестве объективных критериев диагностики ОСО и прогнозирования его течения.