Статины используются для лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний  в кардиологической практике около 40 лет,  характеризуются высоким профилем безопасности,  однако обладают и побочными эффектами, в частности, индукцией  статин-индуцированной миопатии (СИМ).

Цель работы: продемонстрировать тяжелое мышечное поражение, развившееся за  короткий период  на фоне приема аторвастатина,  и проанализировать причины его возникновения.

Мужчина  52 лет госпитализирован в кардиологическое отделение ГУЗ «Областная клиническая больница г. Саратова» с  клиникой острого коронарного синдрома и  одновременно возникшей   выраженной  слабостью в проксимальных отделах верхних и нижних конечностей.  Проявления стенокардии в анамнезе около года. Два месяца назад находился на лечении в одном из городских стационаров по поводу  стенокардии напряжения II функционального класса, где среди прочих медикаментов (бисопролол, эналаприл, ацетилсалициловая кислота) впервые  назначен  аторвастатин в дозе 80 мг/сут. Уровень холестерина крови соответствовал  норме (4,6 ммоль/л). Пациент  страдает умеренной артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2 типа и злоупотребляет алкоголем. При объективном обследовании выявлены слабость и болезненность проксимальных групп мышц нижних конечностей и плечевого пояса, умеренная гепатомегалия. На ЭКГ данных за инфаркт миокарда нет. Из  результатов дополнительного исследования отмечены лейкоцитоз(15,6*10^9//л), повышение в крови маркеров мышечного повреждения, многократно  превышающее норму (КФК-11331 Ед/л (N до 190), КФК MB- 323 Ед/л (N до 24)), минимальные признаки почечного повреждения (незначительные эритроцитурия и протеинурия), повышение цитолитических ферментов печени (3-5 N), первичное мышечное поражение при электромиографии. Проведенное обследование не выявило опухоли, что позволило исключить паранеопластический полимиозит. После отмены статинов и назначения  150 мг метилпреднизолона в/в в течение 7 дней с последующим приемом 15 мг преднизолона per os проявления миопатии полностью исчезли, в течение двух  месяцев нормализовались и  лабораторные показатели.

 Выводы: приведенное наблюдение демонстрирует развитие редкого и опасного осложнения  - СИМ – у пациента с факторами риска (сахарный диабет, алкогольное поражение печени). Острота и тяжесть СИМ у пациента вызвали необходимость дифференциальной диагностики   с дебютом полимиозита, в том числе паранеопластического. Вероятен аутоиммунный генез СИМ, т.к. потребовалась не только отмена препаратов, но и назначение преднизолона.  Пациенту  показано генетическое консультирование с целью выявления соответствующих маркеров СИМ.