Skip to Content

Фуросемид-ассоциированная нефропатия. Клинические наблюдения.

ID: 2019-08-8-T-18875
Тезис
ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ имени В.И. Разумовского Минздрава России

Фуросемид-ассоциированная нефропатия – лекарственное поражение почек, обусловленное бесконтрольным приемом фуросемида.

В нефрологическое отделение Областной клинической больницы
(г. Саратов) госпитализирована пациентка Е., 37 л. Жалобы на отеки лица, стоп. Последние 4 года принимала фуросемид по поводу периодических отеков лица до 50 таблеток в неделю. В сентябре 2018 г. при обострении панкреатита (боли в правых отделах живота, диарея, повторная рвота) наблюдалось снижение АД до 70 и 40 мм рт. ст. Диагностировано острое почечное повреждение (ОПП) преренального генеза (креатинин крови 735 мкмоль/л). На фоне инфузионной терапии – нормализация функции почек. При поступлении: отеки лица, нижних конечностей, АД 90 и 60мм рт. ст., индекс массы тела (ИМТ) 17,3, Hb 86 г/л, лейкоцитоз 13,6×109/л, удельная плотность мочи 1012, креатинин 138 мкмоль/л. Нефробиопсия: выраженная гиперплазия и гипертрофия юкстагломерулярного аппарата клубочков, острое повреждение эпителия канальцев, умеренное тубулоинтерстициальное воспаление и фиброз. Заключение: гистологическая картина в сочетании с данными анамнеза и клиническими проявлениями характерна для фуросемид-ассоциированной нефропатии. На фоне терапии преднизолоном 30 мг/сутки сохранялось повышение креатинина крови 150-160 мкмоль/л более трех месяцев, что свидетельствует о наличии хронической болезни почек (ХБП) стадии С 3А.

Пациентка Е., 27 л., жалобы на отеки лица, нижних конечностей В 2006-2011 гг. по поводу отеков лица принимала фуросемид до 1 упаковки в неделю. В 2015 г. диагностирован хронический пиелонефрит, на фоне обострения в мае 2017 г. - повышение креатинина крови до 197 мкмоль/л, повышение АД до 150 и 100 мм рт. ст. При поступлении: отеки лица, стоп, АД 140 и 90 мм рт.ст., ИМТ 18,5, Hb 77 г/л, креатинин 301мкмоль/л, протеинурия 2 г/л, лейкоцитурия, гематурия. Нефробиопсия - хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН), диффузный глобальный и сегментарный гломерулосклероз, что позволило диагностировать развитие ХБП стадии С4.

Представленные случаи демонстрируют различные механизмы почечного повреждения, обусловленные приемом фуросемида: от классического лекарственного ХТИН до сочетанного (преренальное ОПП, интерстициальный нефрит, калийпеническая почка). Все механизмы являются по своей природе лекарственными.

Ключевые слова

фуросемид-ассоциированная нефропатия, лекарственное поражение почек
0
Ваша оценка: Нет



Яндекс.Метрика