Клинический случай псориатического артрита, ассоциированного с экссудативным псориазом

Иванов С.Д.

Научный руководитель: к.м.н., ассистент Шерстнёва В.Н.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра дерматовенерологии и косметологии

Цель работы: описание клинического случая псориатического артрита, ассоциированного с экссудативным псориазом.

Клинический случай псориатического артрита, ассоциированного с экссудативным псориазом

Иванов С.Д.

Научный руководитель: к.м.н., ассистент Шерстнёва В.Н.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра дерматовенерологии и косметологии

Цель работы: описание клинического случая псориатического артрита, ассоциированного с экссудативным псориазом.

Псориаз - системное хроническое заболевание мультифакториальной природы, характеризующееся наряду с воспалительными изменениями в коже, поражением висцеральных органов, суставов и периартикулярных структур. [1,2].

Распространенность псориатического артрита (ПсА) в популяции больных псориазом варьирует от 6,2% до 42%, дебют его отмечается в возрастном периоде 30-50 лет. Клинические проявления ПсА развиваются постепенно, приводя к инвалидизации и оказывая негативное влияние на продолжительность и качество жизни пациентов. [3,4,5].

Этиология этого заболевания неизвестна. Патогенетические механизмы ПсА, так же как псориаза, весьма сложные и до конца не изучены. Ведущая роль отводится иммунологическим нарушениям, в которых задействованы элементы врожденного и адаптивного иммунитета. [6,7,8]. Дендритические клетки являются ключевым звеном в обработке и презентации антигенов Т-лимфоцитам, инициируя образование цитокинов (iL-12, iL-23); участвующих в пролиферации и дифференцировке Th1 и Th17, секретирующие провоспалительные медиаторы iL-17, iL-22 и фактор некроза опухоли α. Согласно результатам, полученными разными исследователями, эти цитокины взаимодействуя с другими индукторами воспаления служат важнейшим звеном в развитии ПсА. [9,10,11], с характерными клиническими проявлениями в виде периферического артрита, энтезита, дактилита и спондилита. К основным, общим для этих вариантов симптомов ПсА относятся боль и отеки в области суставов, по ходу сухожилий, в точках прикрепления энтезисов, а также ограничение подвижности в суставах. [12].

Для периферического артрита наиболее характерны изменения нескольких дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, дактилит и деформации пальцев.

При дактилите воспаление формируется одновременно по ходу сухожилий сгибателей и разгибателей пальцев, при этом визуализируется плотный отек, багровая окраска пораженной кожи, «сосискообразная деформация» пальцев.

Энтезит представляет собой раннюю стадию ПсА с преимущественной локализацией в энтезисе ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза, при этом возникающая сильная боль затрудняет движения. Любая из перечисленных клинических форм ПсА может сочетаться с поражением позвоночника (спондилитом) и проявляться не только болью в спине, усиливающейся в ночное время, но также скованностью и ограничением подвижности в шейном, грудном или поясничном отделах. [13,14].

Пациенты, страдающие тяжелыми, в прогностическом отношении, воспалительными поражениями суставов имеют повышенный риск развития таких коморбидных состояний как: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2-го типа, ожирение,  дисфункция эндотелия  магистральных сосудов и др. [15].

Описание клинического случая.

Больная К. 21 года госпитализирована 14.01.2019 года в клинику кожных и венерических болезней Саратовского ГМУ им. В.И. Разумовского с диагнозом: псориаз диссеминированный, экссудативный, папулезно-бляшечный, фаза прогрессирования, тяжелая стадия, псориатический полиартрит, ониходистрофия. Внесезонный.

При поступлении предъявляла жалобы на зудящие высыпания на коже волосистой части головы, верхних и нижних конечностях, туловища, отек и болезненность в суставах.

Считает себя больной в течение 3 лет, когда впервые появилась шелушащаяся сыпь розового цвета на коже волосистой части головы и постепенно распространилась на туловище и конечности. Начало заболевания связывает с сильным психоэмоциональным стрессом, сопровождавшимся потерей голоса в течение 3 недель. Обострение дерматоза отмечалось несколько раз в год, независимо от сезона. Лечилась в поликлинике по месту проживания. Получала гепатопротекторы, антигистаминные препараты, витамины группы B, наружные средства – с временным улучшением. Последние полтора года стали беспокоить боли в левом коленном суставе, а затем в суставах обеих кистей и левой стопы. Дважды находилась на лечении в областном кожно-венерологическом диспансере с вышеуказанным диагнозом. Положительная динамика была незначительной. Данный рецидив наблюдается с конца ноября 2018 года. К врачу не обращалась. Самостоятельно использовала средства наружной терапии - картолин и белосалик, без эффекта. Обратилась на консультацию в клинику кожных и венерических болезней Саратовского ГМУ им. В.И. Разумовского, и была госпитализирована в связи с прогрессированием патологического процесса на коже, наличием суставного синдрома и неэффективностью терапии, проводимой на амбулаторном этапе.

Росла и развивалась соответственно возрасту. Контакты с инфекционными больными отрицает. Наследственность не отягощена. Вредные привычки отрицает. Гемотрансфузии отрицает.

Поражение носит распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей и волосистой части головы. Морфологические элементы представлены единичными нумулярными эпидермо-дермальными папулами, сливающимися в бляшки округлой формы диаметром до 10-12 см. с плотными, серовато-желтыми чешуйко-корками на поверхности и ярко-розовым венчиком по периферии, свободным от шелушения. Индекс PASi 40,4. (рис.1)

Визуальные изменения в виде отека мягких тканей имеются в области межфаланговых суставов кистей и стоп, а также левого коленного и голеностопного. Объем активных и пассивных движений в этих суставах затруднен. (рис.2). На ногтевых пластинках 5-х пальцев обеих кистей имеются точечные вдавления.

При обследовании в общем и биохимическом анализах крови отклонений от физиологических норм не выявлено, за исключением повышения СОЭ до 54мм/ч. Ревматоидный фактор отрицательный. На рентгенографии суставов кистей, стоп, коленных и голеностопных дегенеративно-дистрофических изменений не определяется.

Консультирована врачом гинекологом, терапевтом (неоднократно), физиотерапевтом. Ограничений для лечения основной дерматологической проблемы не выявлено.

Проведена комплексная терапия: цитостатические препараты (методжет 22,5мг в/м 1 раз в неделю, в сочетании с фолиевой кислотой 5мг в неделю – 3 тура), антигистаминные средства (Лоратадин 10 мг внутрь 1 раз в сутки),  дезинтоксикационная терапия (раствор Реамберина 400.0 мл в/в капельно через день №5), антибактериальные препараты( р-р цефтриаксона 1,0 внутримышечно 2 раза в сутки 10 дней), гепатопротекторы( гептор 400мг внутрь 2 раза в день 10 дней), фотохимиотерапия (ПУВА) с аммифурином 4 раза в неделю №16, магнитотерапия на область измененных суставов №15, наружно (белосалик 1 раз в сутки).

На фоне проводимого в течение 4 недель лечения у пациентки отмечалась положительная динамика: уменьшение отеков и болезненности пораженных суставов, регрессирование высыпаний на коже, индекс PASi 20,4, понижение СОЭ до 35мм/ч.(рис.3)

Заключение: Описанный случай ПсА представляет интерес в связи с относительно ранним развитием патологических изменений опорно-двигательного аппарата у пациентки с экссудативным псориазом. Назначение адекватной и своевременной терапии может способствовать не только разрешению эффлоресценций на коже, но также прерыванию прогрессирования воспалительных изменений в суставах, снижению риска возникновения коморбидных состояний и, следовательно, – улучшению качества жизни.