АКТИВАЦИЯ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ И ИЗМЕНЕНИЯ ЦИТОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ - КАК ПРОЯВЛЕНИЕ СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

Колонова К.Н.,Лашманова Е.В.

Научный руководитель: доцент Полутова Н.В.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ Кафедра патологической физиологии имени академика А.А. Богомольца

Воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся стереотипными нарушениями микрогемодинамики и тканевыми изменениями в зоне воздействия альтерирующего фактора.

Цель настоящего исследования заключалась в расширении существующих представлений о характере системных метаболических расстройств, сопутствующих развитию воспаления и свидетельствующих о формировании синдрома системного воспалительного ответа.

Материалы и методы. О состоянии перекисного окисления липидов судили по показателям содержания в крови диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МД). Определение уровня ФНОα проводилось методом твердофазного иммуноферментного анализа.

Исследовалась кровь на 1-е и 3-и сутки заболевания 30-ти ожоговых больных, у которых отмечалась  средняя форма тяжести ожоговой болезни.

Результаты проведенных исследований позволили выявить следующие изменения: в 1-е и 3-и сутки с момента развития ожоговой болезни на фоне  ожогового шока, и соответственно развития выраженной циркуляторной гипоксии, имело место  резкое увеличение уровня МДА (р<0,001) и ДК (р<0,001) в эритроцитах и плазме крови по сравнению с таковыми показателями контрольной группы.

Кроме того, на 1-е и 3-и после получения ожоговой травмы на фоне развития ожогового шока отмечалось возрастание  уровня ФНОα (р<0,001) по сравнению с показателями контроля.

Выводы. В период ожогового шока наблюдается  активация процессов перекисного окисления липидов и отмечается резкое увеличение содержания провоспалительного цитокина  ФНОα,  что обеспечивает развитие перифокальной воспалительной реакции компенсаторно-приспособительного характера и индуцирует формирование синдрома системного воспалительного ответа.