Деменция является одной из актуальных медико-социальных проблем, распространенность и значимость которой растет с каждым годом. Из-за ограниченных возможностей этиопатогенетической терапии, на первое место выходит коррекция так называемых модифицируемых факторов риска, к которым в настоящее время относят гиповитаминоз D. Выявлено, что дефицит витамина D играет роль в патогенезе нейродегенерации. Рецепторы к нему обнаружены в нейронах областей мозга, ответственных за осуществление интеллектуальной деятельности. Витамин D влияет на дифференцировку и созревание нейронов, обеспечивает выработку нейротрофинов и нейротрансмиттеров, снижает концентрацию Са2+ в клетках, оказывает противоспалительное действие. Нейропротективный эффект кальцидиола осуществляется за счет стимулирования фагоцитоза пептидов ß-амилоида и выведения их из мозговой ткани через ГЭБ. Гиповитаминоз D у пожилых ассоциирован со снижением когнитивных способностей, повышенным риском развития болезни Альцгеймера (БА) и сосудистой деменции. Выявлено, что лица с уровнем витамина D <50 нмоль/л хуже справляются с тестами на проверку управляющих функций (переключение внимания, скорость обработки информации). Низкие уровни витамина D ассоциированы с артериальной гипертонией, сахарным диабетом, атеросклерозом, тромбозом – т.е. с рядом состояний, которые усугубляют течение и прогноз деменции. Участники интервенционных исследований, получавшие витамин D в комбинации с мемантином, лучше справлялись с заданиями, по сравнению с теми, кто принимал препараты по отдельности. Так, однократный прием большой дозы витамина D (600000 IU в/м) способствовал улучшению времени реакции у пожилых, а длительный регулярный прием препарата привел к 5-кратному снижению риска развития БА после 7 лет наблюдений.
Таким образом, комбинирование витамина D со стандартной противодементной терапией может стать простым, доступным и перспективным способом уменьшить повреждение головного мозга и замедлить прогрессирование когнитивной дисфункции.