Особенности течения нефрита Шенлейна – Геноха.
Клиническое наблюдение
Батаргазиева З.К.
Научный руководитель к.м.н., доцент Волошинова Е.В.
ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им.В.И.Разумовского Минздрава РФ
Кафедра госпитальной терапии
Актуальность. Поражение почек при геморрагическом васкулите Шенлейна – Геноха - мезангиопролиферативный гломерулонефрита (ГН) с относительно благоприятным течением у детей и подростков.
Больной В., 30 лет, поступил в нефрологическое отделение Областной клинической больницы (ОКБ) в январе 2021 г. c жалобами на слабость, одышку, повышение АД до 240 и 120 мм. рт. ст. В возрасте 15 лет диагностирован геморрагический васкулит: петехиальные высыпания на нижних конечностях, микрогематурия, протеинурия. АД и показатели азотемии в норме. Иммуносупрессивная терапия не проводилась.
В течение 7 лет имелся минимальный мочевой синдром. В 2012 г. впервые выявлено повышение АД до 160 и 100 мм. рт. ст. Назначен периндоприл 10 мг/сутки, однако систематического контроля АД не было.
В 2018 г. - повышение АД до 180 и 110 мм. рт. ст. Направлен в стационар Федерального медико-биологического агенства г. Москвы для проведения нефробиопсии, которая не выполнена (отсутствие активности системного процесса) Диагноз: хронический ГН латентной формы, вторичная гипертензии, ХБП С2. Фон. – геморрагический васкулит, ремиссия. В январе 2019 г. повышение креатинина до 130 мкмоль/л, целевые значения АД не достигнуты, начата 4-компонентная антигипертензивная терапия..
В декабре 2020 г. – одышка, АД 250 и 140 мм. рт. ст. Нb 93 г/л, креатинин 670 мкмоль/л. Рентгенологически без патологии. В связи с нарастающей одышкой госпитализирован в нефрологическое отделение ОКБ. Выявлено повышение креатинина до 1179 мкмоль/л, соответствующее ХБП С5 (СКФ 4 мл/мин). Экстренно начата заместительная почечная терапия гемодиализом.
Заключение. В клиническом наблюдении отражены особенности течения нефрита Шенлейна-Геноха. Несмотря на дебют в подростковом возрасте, полного выздоровления не последовало. В дальнейшем отмечалось персистирующее течение с минимальным мочевым синдромом, однако появление стойкой гипертензии с применением последние два года четырех гипотензивных препаратов способствовало прогрессированию нефропатии вплоть до терминальной хронической почечной недостаточности.