Дугулубгова А.М.

Влияние COVID-19 на развитие миокардита.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им В. И. Разумовского Минздрава России,кафедра патологической анатомии

Научный руководитель: к.м.н., доцент Напшева А. М.

             Актуальность: в настоящее время у  пациентов с COVID-2019 помимо острого респираторного  синдрома отмечается поражение миокарда, а именно миокардит, который развивается в 8-12% случаев.

            Цель работы: оценка частоты встречаемости и определение механизмов развития острого миокардита по данным литературы у больных коронавирусной инфекцией.         

Механизм острого повреждения миокарда, вызванного инфекцией SARS-CoV-2 связан с ACE2.  Ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE2) является мембраносвязанной аминопептидазой, которая играет жизненно важную роль в сердечно- сосудистой и иммунной системах. ACE2 был идентифицирован как функциональный рецептор SARS-CoV-2. Инфекция SARS-CoV-2 вызывается связыванием белка вируса с ACE2, который экспрессируется в сердце и легких, что указывает на внутреннюю восприимчивость сердца к инфекции. Также существуют данные, свидетельствующие о наличии генома SARS-CoV в миокарде у 35% пациентов c ТОРС, что повышает вероятность возможного прямого повреждения кардиомиоцитов вирусом.

Об остром повреждении миокарда свидетельствует уровень тропонина. По данным ретроспективного многоцентрового исследования COVID-19 (191 пациент с лабораторно подтверждённой COVID-19, госпитализированный в 2 стационара Уханя (Китай) повышение уровня высокочувствительного тропонина I (вчТ) выше 28 мг/мл  было обнаружено у 46% (23/50) умерших пациентов. У умерших пациентов уровень вчТ быстро возрастал, начиная с 16 дня заболевания. Повышение уровня вчТ свидетельствовало о наличии острого повреждения миокарда.

В ходе некоторых исследовательских вскрытий были сделаны посмертные биопсии сердца. Были обнаружены в миокарде  диффузные Т-лимфоцитарные воспалительные инфильтраты со значительным интерстициальным отеком и ограниченным очаговым некрозом.

          Заключение: в настоящее время не доказано, что вышеперечисленные механизмы являются основным фактором повреждения миокарда у пациентов с COVID-19,но нельзя отрицать влияние инфекции на повреждение миокарда и в целом развития сердечно- сосудистых осложнений.