Цель исследования. Оценить значение инфекции COVID-19 в развитии тромботической микроангиопатии (ТМА) на примере клинического случая.

Материалы и методы.  Проведена оценка анамнеза, данных объективного и дополнительных методов исследования пациентки М.

Результаты и обсуждение. Пациентка М., 45 лет. С 30 лет – артериальная гипертензия (АГ) с повышением артериального давления (АД) до 200 и 100 мм рт. ст., антигипертензивная терапия эпизодически. Последние 10 лет принимала комбинированные оральные контрацептивы (КОК). В 2016 г. обследована по поводу АГ: почечная функция не нарушена. Назначена трехкомпонентная антигипертензивная терапия. В октябре 2021г. - резкое ухудшение самочувствия: гипертермия до 39℃, сухой кашель, АД до 180 и 100 мм рт.ст., тошнота, рвота. Антигипертензивная терапия без эффекта. При повышении АД до 300 и 140 мм рт. ст.  госпитализирована с подозрением на транзиторную ишемическую атаку. В связи с высокой азотемией и положительным тестом на SARS-CoV-2 лечение продолжено в инфекционном отделении Областной клинической больницы: начат острый гемодиализ (ОГД), терапия коронавирусной инфекции. Гемоглобин 77 г/л, тромбоциты 136×10^*9/л, креатинин 760 мкмоль/л, мочевина 47 ммоль/л, лактатдегидрогеназа до 1940 Е/л, шизоцитоз 0,3%, антитела к двуспиральной ДНК 34,8 МЕ/мл, протеинурия 2,2 г/сутки. Диализ-зависимое острое почечное повреждение (ОПП) в сочетании с тромбоцитопенией, признаками микроангиопатической анемии свидетельствовало в пользу ТМА, верифицированной по результатам нефробиопсии. Уровень тромбоцитопении и тяжесть почечного поражения позволили выставить диагноз атипичного гемолитико-уремического синдрома. Начата терапия экулизумабом по протоколу, после первого же введения уровень азотемии снизился, сеансы ОГД прекращены. Лечение экулизумабом продолжается, длительность терапии на сегодняшний день не определена.

Выводы. Представленную ТМА можно с большой вероятностью расценить как вторичную, индуцированную приемом КОК на фоне неконтролируемой АГ. Инфекция SARS-CoV-2 явилась критическим триггером тяжелой генерализованной дисфункции эндотелия с развитием диализзависимого ОПП. Морфологическая идентификация ТМА как его причины позволила своевременно начать патогенетическую комплемент-блокирующую терапию и прекратить гемодиализ.