Введение: Пародонтит - распространённое хроническое воспалительное заболевание тканей пародонта, являющееся одной из основных причин потери зубов [1]. В его патогенезе важную роль играет окислительный стресс, связанный с дисбалансом между образованием активных форм кислорода и антиоксидантной защитой, что приводит к повреждению тканей и усилению воспаления. Ключевым проявлением этих процессов является перекисное окисление липидов с образованием малонового диальдегида - маркера окислительного повреждения. Снижение активности антиоксидантных систем отражает истощение защитных механизмов организма [2]. Оценка показателей окислительного стресса в ротовой жидкости важна для понимания патогенеза пародонтита.

Актуальность исследования: Изучение показателей окислительного стресса позволяет углубить понимание механизмов хронического генерализованного пародонтита и обосновать применение антиоксидантной терапии.

Цель исследования: Оценить показатели окислительного стресса в ротовой жидкости у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом.

Задачи исследования: Определение уровня малонового альдегида, активности каталазы и общей антиоксидантной активности в ротовой жидкости, а также в сравнении полученных показателей у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и у здоровых лиц контрольной группы.

Материалы и методы исследования: В исследование были включены две группы: контрольная группа (n=5) без признаков пародонтита и основная группа (n=5), включающая пациентов с диагнозом хронического генерализованного пародонтита. Образцы ротовой жидкости собирали в стандартизованных условиях утром натощак. 

Был проведен биохимический анализ для определения маркеров окислительного стресса. Уровень малонового диальдегида измеряли как конечный продукт окисления липидов, отражающий интенсивность окислительного повреждения клеточных мембран. Активность каталазы оценивали как ключевой ферментативный компонент системы антиоксидантной защиты, ответственный за разложение перекиси водорода. Для оценки общей способности ротовой жидкости нейтрализовать активные формы кислорода определяли общую антиоксидантную активность, также был проведен статистический анализ для сравнения параметров между контрольной и основной группой.

Результаты исследования: Исследование продемонстрировало значительные различия в показателях окислительного стресса между пациентами с хроническим генерализованным пародонтитом и здоровыми контрольными лицами (таблица 1).

В основной группе уровень малонового диальдегида был значительно выше по сравнению с контрольной группой, что указывает на усиление перекисного окисления липидов и окислительного повреждения. Активность каталазы у пациентов с пародонтом показала тенденцию к изменению по сравнению со здоровыми людьми. В большинстве случаев наблюдается снижение активности каталазы, что свидетельствует об ослаблении ферментативной антиоксидантной защитной системы и снижении способности нейтрализовывать перекись водорода. Общая антиоксидантная активность в ротовой жидкости была снижена в основной группе по сравнению с контрольной группой, что отражает общее снижение механизмов антиоксидантной защиты. Это снижение дополнительно подтверждает наличие окислительного стресса у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом. Сочетание повышение малонового диальдегида (МДА) и сниженных антиоксидантных параметров указывает на выраженный дисбаланс между прооксидантной и антиоксидантной системы при пародонтите. 

Выводы: Результаты данного исследования подтверждают значительную роль окислительного стресса в патогенезе хронического генерализованного пародонтита. Изученные показатели в исследовании могут служить информативными неинвазивными биомаркерами для диагностики и мониторинга прогрессирования пародонтита.