Среди лиц с нормальной массой тела воспалительные заболевания пародонта диагностированы у 40% пациентов, в структуре заболеваний пародонта преобладал хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести (60%), реже диагностировали генерализованный катаральный гингивит (20%) или пародонтит средней степени тяжести (20%). Среди лиц с ожирением поражение пародонта регистрировали статистически значимо чаще – 62,5% случаев, различий в структуре воспалительных заболеваний пародонта не отмечено (генерализованный катаральный гингивит - 16%, хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести – 56%, пародонтит средней степени тяжести - 28% случаев).

Через год наблюдения у 20% пациентов с ожирением имела место потеря остеоинтеграции, а среди пациентов с нормальной массой тела – в 4% случаев. Учитывая высокую частоту потери остеоинтеграции среди лиц с ожирением, все пациенты этой группы разделены на группы – с успешной дентальной имплантацией (64 человека – группа I) и с удалением имплантатов (16 человек – группа II).

По результатам денситометрии среди пациентов группы I нормальное состояние костной ткани имело место в 85,9%, остеопения – в 14,1% случаев, через год наблюдения этот показатель существенно не изменялся (нормальное состояние костной ткани - 81,3%, остеопения – в 18,7% случаев). Среди пациентов группы II нормальное состояние костной ткани имело место в 62,5%, остеопения – в 37,5% случаев, через год наблюдения увеличилось число пациентов с остепеническим синдромом (нормальное состояние костной ткани – 37,5%, остеопения – в 43,8%, остеопороз – в 18,7% случаев). Степень снижения минеральной плотности костной ткани увеличивается соответственно повышению индекса HOMA (r=0,629).

На основании ортопантомографии и компьютерной томографии зубочелюстной системы все пациенты были разделены на 4 группы в зависимости от вида атрофии альвеолярной части нижней челюсти и альвеолярного отростка верхней челюсти в соответствии с классификацией Misch C.E. и Judi К.W.M.(1985-1987) (табл.1). Различий по степени атрофии альвеолярных отростков челюстей у пациентов сравниваемых групп на момент первоначального обследования до дентальной имплантации выявлено не было. При недостаточной костной ткани имплантацию проводили вместе с остеопластикой.

У большинства пациентов группы II чрез год после имплантации отмечена высокая степень резорбции альвеолярных отростков. Клинически определено снижение объема открывания рта, девиация, шум и хруст в суставе. По данным анализа ортопантомограмм в динамике, значительно снижена оптическая плотность мыщелкового отростка височно-нижнечелюстного сустава. При рентгенологическом исследовании характерными изменениями были: деструкция межзубной перегородки ½ высоты корня и более, расширение периодонтальной щели, выраженные признаки остеопороза. Выявляли как горизонтальную, так и вертикальную резорбцию межальвеолярных перегородок. Степень костной деструкции пародонтальных тканей коррелировала с уровнем системного снижения минеральной плотности костной ткани (r=0,588, p<0,01).

Таблица 1

Характеристика пациентов с ожирением по состоянию альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти (по Misch и Judi)

При изучении маркеров ремоделирования костной ткани у пациентов группы II отмечены наиболее значительные изменения: в ротовой жидкости повышен уровень С-терминального телопептида коллагена 1 типа и уменьшено содержание остеокальцина, которые усугублялись после дентальной имплантации (табл.2).

Таблица 2

Маркеры ремоделирования костной ткани у пациентов с ожирением и различными результатами дентальной имплантации

Примечание: в числителе представлены показатели до лечения, в знаменателе – через год после имплантации; * - показатели имеют достоверные различия со значениями в группе практически здоровых лиц (p<0,05); ^# - показатели имеют достоверные различия со значениями у пациентов группы I (p<0,05); ^ - показатели имеют достоверные различия со значениями до лечения (p<0,05).