Skip to Content

Исходы поздней диагностики и неадекватного лечения первичного гипотиреоза

ID: 2013-03-8-T-2406
Тезис
ОКБ

Исходы поздней диагностики и неадекватного лечения первичного гипотиреоза

Усанова А.А., Пантелеева И.С.

Научный руководитель: з/о, доцент Куницына М.А.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава РФ

Кафедра госпитальной терапии лечебного факультета

Гипотиреоз–клинический синдром, характеризующийся стойким дефицитом гормонов щитовидной железы, неграмотная трактовка заболевания способна нанести больному вред.

Больная К. 26лет в августе 2012г поступила в отделение эндокринологии ОКБ с жалобами на: слабость, сонливость, головную боль.

Из анамнеза: С 6лет отставала в росте от сверстников. В 16лет обследована по поводу отсутствия менархе, выявлены: низкорослость, гипогонадизм, гипотиреоз, гипотония. Заподозрен центральный генез заболевания. Назначено лечение: Л-тироксин 75мкг, цикло-прогинова, преднизолон 15мг. На этом фоне уменьшение слабости,  менархе, спонтанный рост. Диагноз гипопитуитаризм подвергся сомнениям, однако терапия не изменена. В 03.2012г–выявлено ↓Т4св-7,67, гипогонадизм: ↓ФСГ, ↓ЛГ, гипоплазия матки по УЗИ, ↑пролактин, ↓кортизол, косвенные признаки микроаденомы гипофиза (МРТ). Лечение продолжено.

Объективно: Состояние удовлетворительное. Кожа сухая. Молочные железы не развиты. Подкожно-жировая клетчатка развита удовлетворительно, распределена неравномерно; длина конечностей не пропорциональна туловищу. Оволосение в подмышечных впадинах и на лобке отсутствует. Щитовидная железа не пальпируется.  АД 90 и 60 мм рт ст. Рост 163см,  вес 57кг.

Лабораторно: анемия, гиперхолестеринемия, ↑ТТГ - 14 МЕ/мл, ↓Т4св - 7,8пмоль/л, ↑АТ к ТПО - 406 МЕ/мл, ↑пролактин 992мМЕ/л, ↓кортизол 46 нмоль/л.

ЭКГ: брадикардия. УЗИ щитовидной железы: структура диффузно неоднородная. Общий объем 6,7мл. МРТ-картина гипофиза без особенностей.

Диагноз: Первичный гипотиреоз, обусловленный хроническим аутоиммунным тиреоидитом, длительная декомпенсация обменных процессов.

Осл: Транзиторная гиперпролактинемия. Гипогонадизм. Тиреопривная анемия. Гиперхолестеринемия. Ятрогенный гипокортицизм.

Диагноз гипопитуитаризм  опровергнут: повышенный уровень ТТГ свидетельствует о первичном генезе гипотиреозе, повышение титра АТ к ТПО - об аутоиммунном поражении щитовидной железы, что стало причиной развития первичного гипотиреоза. Гиперпролактинемия и гипогонадизм развились вследствие длительной декомпенсации гипотиреоза, секреция кортизола подавлена приемом ГКС. При постепенной отмене ГКС отмечено повышение уровня кортизола крови. Доза тироксина увеличена.

Результаты несвоевременной диагностики и неадекватного лечения привели к: физическому недоразвитию, гипогонадизму, гипокортицизму.

Ключевые слова

гипотиреоз гиперпролактинемия гипогонадизм
0
Ваша оценка: Нет



Оптимальный хостинг для Drupal, Wordpress, Joomla, Битрикс и других CMS, быстрые и надежные сервера, круглосуточная техподдержка Яндекс.Метрика