Особенности развития и течения заболеваний полости рта при эндокринной патологии

Бабаджанян С.Г.

Научный руководитель: к.м.н., асс. Казакова Л.Н.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава РФ

Кафедра стоматологии детского возраста и ортодонтии им. С.Р. Миротворцева

 Во всем мире болезни эндокринной системы у детей всё чаще привлекают внимание врачей стоматологов, так как при осмотре полости рта выявляются первые признаки заболевания - сухость, жжение слизистой оболочки полости рта, потеря нитевидных сосочков языка, жажда [1].

 Эндокринная система – это система желез внутренней секреции, локализованных в ЦНС, различных органах и тканях, является одной из основных систем регуляции организма. Регулирующее влияние эндокринная система осуществляет через гормоны [2].

 Эндокринные заболевания могут быть связаны с генетически обусловленными аномалиями, воспалительными и опухолевыми процессами в организме, расстройствами системы иммунитета, травмами, нарушениями кровоснабжения, поражениями различных отделов нервной системы, нарушением тканевой чувствительности к гормонам.   Выпадение какого-либо из компонентов гормональной регуляции из общей системы нарушает единую цепь функциональной системы организма и приводит к развитию различных патологических состояний.  Патология эндокринной системы выражается заболеваниями и патологическими состояниями, в основе которых лежат гиперфункция, гипофункция и дисфункция желез внутренней секреции [3].

 Изменение функции  желез внутренней системы приводят к эндокринным расстройствам и вызывают те или иные изменения в полости рта.

 Сахарный диабет занимает третье место после сердечно – сосудистых и онкологических заболеваний [4]. В первые месяцы новорожденных детей данная патология встречается редко, пики заболеваемости отмечается после 5-летнего возраста и в период пубертатности [5]. По статистике сахарный диабет является важнейшей медицинской и социальной проблемой человечества в связи с высокой распространенностью и хроническим течением.

 Инсулинзависимый сахарный диабет наиболее часто встречается у детей. Примерно 2 из 1000 детей в возрасте 5 – 18 лет страдают этим заболеванием. Развитие инсулинзависимого диабета происходит вследствие вирусных или токсических поражений поджелудочной железы у детей, генетически предрасположенных к развитию болезни. Также есть предположение об аутоиммунном механизме разрушения инсулинпродуцирующих В-клеток [6].  Заболевания полости рта на фоне сахарного диабета по данным литературы наблюдается у 87% больных. При данном заболевании происходят закономерные изменения в тканях полости рта, зависящие не только от возраста, но и от длительности заболевания, степени метаболитического контроля и наличия диабетических осложнений [7.8]. Гипергликемия и «скачки» уровня глюкозы в крови в течение суток часто приводят к подавлению саливации и ощущению сухости в полости рта [9,10,11]. Ксеростомия является первым признаком сахарного диабета в полости рта. Слюна участвует не только в процессах реминерализации, но и играет огромную роль в поддержании гомеостаза в полости рта. Снижение слюноотделения создает благоприятные условия для развития дисбактериоза, это   проявляется в виде увеличения  количества микроорганизмов, особенно гемолитических стрептококков, стафилококков [12,13,14]. У больных сахарным диабетом происходит быстрое и значительное отложение налета мягкой консистенции и зубного камня. M.J.Campbell объясняет наличие значительного количества зубного налета - высокой концентрацией глюкозы в слюне (от 0,44 до 6,33 мг глюкозы на 100мл слюны, при норме от 0,24 до 3,33мг), которая способствует размножению микроорганизмов. По мнению L.W. Burket  понижение щелочных резервов при сахарном диабете способствуют образованию зубного камня.

 Компенсированная форма сахарного диабета влечет за собой нарушение минерального обмена, уменьшение формирования и активацией разрушения костной ткани, которые отражаются  на состояние твердых тканей зуба. При нарушении минерального обмена из организма начинает вымываться кальций, а затем фтор. Когда кальция и фтора недостаточно, эмаль становиться непрочной. В нее быстрее проникает кислота, выделяющаяся бактериями, что способствует образованию кариеса, большая скорость его прогрессирования обусловлена тем, что дентинные канальца расширены, и это облегчает распространение процесса вглубь [15].

 Сахарный диабет влияет на состояние тканей пародонта, что показывает ряд обзоров и исследований [16]. При данной патологии происходит нарушение регионарной гемодинамики [17].Сосудистые нарушения у больных сахарным диабетом развиваются не только за счет спастических изменений сосудов и капилляров, но и за счет изменения функции самой крови (увеличение диаметра эритроцитов, накопление гликированного гемоглобина) [18]. При вышеуказанных процессах стенка кровеносных сосудов утолщается, что приводит к замедлению поступления питательных веществ и уменьшению сопротивления тканей с микроорганизмами [19].

 Рассматривая гормональную систему, как единое целое, нельзя не обратить внимание на состояние щитовидной и паращитовидных желез при сахарном диабете. На стадии компенсации сахарного диабета эти железы работают в  изменившихся условиях, но удерживают динамическое постоянство. Однако в детском возрасте эти железы еще сами не до конца сформированы. Окончательное формирование щитовидной и паращитовидных желез достигается к периоду полового созревания, поэтому велика вероятность   развития неполноценной их структуры.

 Гормон щитовидной железы, тирокальцитонин оказывает гипокальциемическое действие и тормозит резорбцию кости  [20]. Щитовидная железа оказывает большое влияние на процесс обызествления эмали и дентина. Становление функции щитовидной железы совпадает с периодом дифференцировки зачатков молочных зубов, так на  10-й неделе эмбрионального развития образуется амелобласты, а на 12-й неделе – одонтобласты и на 16-й неделе начинается период дентино- и амелогенеза, тогда как в этот же период другие железы находятся в состоянии развития и начинают функционировать лишь на 20-26й неделе беременности  [21].

 При диффузном токсическом зобе характеризующимся диффузными гиперпластическими изменениями в щитовидной железе происходит интоксикация организма избыточно продуцируемыми и выделяемыми в кровь тиреоидными гормонами. Заболевание в 5 раз чаще встречается у женщин и с большей вероятностью возникает между 12 и 14 годами [6]. У больных токсическим зобом наблюдаются различные изменения в твердых тканях зубов. Твердые ткани зубов имеют повышенную прозрачность у режущего края. На губной поверхности - белые меловидные пятна, выраженность которой зависит от длительности и тяжести заболевания.  У больных тиреотоксикозом чаще встречаются дентикли пульпы зубов, по данным литературы  почти в 3 раза [22].

 Известна тесная функциональная связь слюнных желез со щитовидной железой. Токсический зоб приводит к изменению физико-химического состава слюны, при этом снижается ее вязкость, что приводит к снижению абсорбции на поверхности зубов органических веществ, которые ослабляют механизм защиты эмали от деминерализующих факторов.

 Гипофункция щитовидной железы может быть как врожденным (кретинизм), так и приобретенным (юношеская микседема). Дефицит гормона щитовидной железы чаще всего вторичен по отношению к первичному заболеванию щитовидной железы и иногда связан с дисфункцией гипоталамуса или гипофиза. Кретинизм встречается редко. Юношеская микседема может развиваться по многим причинам, таким как тиреоидэктомия, облучение щитовидной железы, аутоиммунные заболевания, инфекция или медикаментозное лечение [6].

 Gratkowska Н.; Gilbert-Dreyfus A.; Alexandre CL.; Heyden P; Weyers H., отмечают, что при гипотиреозе отмечается задержка прорезывания молочных зубов на 1-2 года. Смена молочных зубов постоянными зубами обычно запаздывает в среднем на 2-3 года.

 Гипотиреоз приводит к изменению микроэлеметного состава твердых тканей зуба [21]. Гистологически выявляются дегенеративные изменения в структуре эмали и дентина, образуется остеодентин, замедляется эмало- и дентиногенез, поздняя минерализация зачатков зубов. При гипофункции щитовидной железы изменяются форма коронки зубов, резцы  могут быть круглыми в поперечном сечении, зубцами на режущем крае. Клыки и моляры могут иметь форму резцов, коронки укорочены. Иногда могут быть сдвоены (сросшиеся зачатки) [23].

 При гипотиреозе выявляется полнокровие сосудов, периваскулярные геморрагии, в многослойном плоском эпителии появляются отдельные эпителиоциты с дистрофическими изменениями клеток, коллагеновые волокна пропитываются отечной жидкостью, набухают и гомогенизируются, отмечается набухание основного вещества соединительной ткани с участками метахромами  [24].

 Околощитодивными железами вырабатываются вещества белковой природы – паратгормон, или паратиреоидный гормон, который принимает участие в регуляции минерального, прежде всего кальциевого и фосфорного обмена, влияет на процессы обызвествления и декальцификации в костях. Паратиреоидный гормон поддерживает постоянное   содержание кальция в сыворотке крови (2,2 – 2,5 ммоль/л), циркулируя в кровяном русле в виде комплексов с белками, как правило с неактивными. При недостатке в организме гормона околощитовидных желез нарушается метаболизм фосфора и кальция. Важную роль в поддержании нормального уровня кальция в крови играет витамин D, который влияет на поступление в организм кальция из кишечника, стимулирует отложение кальция в костной ткани.

 При гипопаратиреозе происходит нарушение белкового и минерального обмена и, как следствие этого, идет нарушение обызвествления эмали и дентина. В сформированных зубах могут появляться непрозрачные пятна белого цвета. Гистологически картина эмали характерна для гипоплазии: недоразвитие, деформированные, с изгибами призмы, дефекты и складки на поверхности эмали, в дентине широкие и многочисленные интерглобулярные необызествленные зоны и полости, слой одонтобластов скуден, пульпа нормальна, нередко встречаются дентикли [23]. Гипофункция околощитовидных желез значительно замедляет прорезывание зубов.

 Гиперпаратиреоидизм – заболевание, вызываемое гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся изменениями в костях, отложением кальция в различных органах и тканях вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Чрезмерная продукция гормона паращитовидной железы может выразиться в первичном дефекте железы (аденома, гиперплазия, гипертрофия) или вторичном как компенсаторный феномен, исправляющий состояние гипокальциемии, вызванное рахитом или хроническим заболеванием почек [6]. Первичный гиперпаратиреоз является очень редкой формой эндокринного заболевания в детском возрасте.

 Анализ вышеизложенного материала показывает тесную взаимосвязь эндокринной системы со всеми структурами полости рта на всех этапах их развития, начиная с момента закладки всех тканей. Ранняя диагностика этих заболеваний в полости рта позволит комплексно планировать профилактику и  лечение развивающихся патологий в полости рта. При наличии эндокринной патологии у детей, необходимо соблюдать следующие рекомендации. Плановые  осмотры, санацию полости рта у детей с эндокринной патологией необходимо осуществлять в зависимости от характера и формы течений основного заболевания, с учетом активности кариозного процесса, но не реже 3 раз в год. Обязательным является проведение комплекса лечебно-профилактических мероприятий, направленных на повышение резистентности твердых тканей зубов, восстановление функциональной активности ротовой жидкости, улучшение трофических процессов и повышение резистетности слизистой оболочки полости рта.