Skip to Content

Сердечно-сосудистый риск и прогрессирование хронической болезни почек у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа

ID: 2013-03-8-A-2486
Оригинальная статья (свободная структура)
ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России

Резюме

Обследованы 122 пациента с АГ и СД 2 типа.  Для оценки факторов СС риска,  степени выраженности поражения почек и их изменений выполнены лабораторные анализы крови и мочи при первом осмотре и через 12 месяцев. Через год на фоне стабильного лечения антигипертензивными и таблетироваными сахароснижающими средствами, статинами достоверно улучшились показатели углеводного обмена, однако в среднем клиренс креатинина достоверно снизился на 7,52%.  Показатели функционального состояния почек разнонаправлено менялись в зависимости от исходной стадии ХБП. С прогрессированием ХБП были взаимосвязаны ожирение, фибрилляция предсердий, перенесенный инфаркт миокарда. У больных без ожирения отношение альбумина к креатинину снизилось на 59,8%, с  ожирением – на 34%.В группе с ФП микроальбуминурия выросла на 321%, у остальных больных снизилась на 53,5%. У пациентов, перенесших инфаркт, уровень креатинина в моче снизился на 33,6%, у остальных пациентов вырос на 5,4%. Ожирение ассоциировалось со снижением  уровня холестерина крови на 5,5%, тогда как у пациентов без ожирения уровень общего холестерина в конце исследования существенно не изменился. У исследуемых пациентов отмечены незначимая динамика факторов СС риска и существенная тенденция к ухудшению  функционального состояния почек, степень которого зависела от исходной стадии ХБП, ожирения, перенесенного ИМ и наличия ФП.

Ключевые слова

артериальная гипертония, хроническая болезнь почек, сахарный диабет 2 типа, сердечно-сосудистый риск

Статья

Введение

Одной из причин высокой заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) являются нерешенные проблемы первичной и вторичной профилактики, то есть несвоевременное выявление и коррекция факторов риска, поражений органов-мишеней, ассоциированных нарушений. То же можно отнести и к хронической болезни почек (ХБП), которая нередко не только осложняет сердечно-сосудистую (СС) патологию, но и в свою очередь повышает риск развития СС катастроф.

Введение

Одной из причин высокой заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) являются нерешенные проблемы первичной и вторичной профилактики, то есть несвоевременное выявление и коррекция факторов риска, поражений органов-мишеней, ассоциированных нарушений. То же можно отнести и к хронической болезни почек (ХБП), которая нередко не только осложняет сердечно-сосудистую (СС) патологию, но и в свою очередь повышает риск развития СС катастроф.

Артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД) 2 типа часто сосуществуют [1]. Такая комбинация в настоящее время является ведущей причиной развития ХБП, которая, в свою очередь, осложняет СС континуум [2]. При таком сочетании три патологических состояния «конкурируют» за жизнь больного и от скорости их прогрессирования будет зависеть вид окончательного исхода. Все это во многом определяется активностью врача, адекватностью терапии, акцентами в лечении. Последнее нередко зависит от профиля специалиста и места наблюдения за пациентом.

Это послужило поводом для исследования, целью которого явился анализ зависимости динамики показателей СС риска и прогрессирования стадии ХБП в течение 12 месяцев от индивидуальных исходных клинических и лабораторных характеристик у больных с АГ и СД 2 типа на фоне активной противодиабетической терапии.

Материалы и методы

В исследование было включено 122 пациента (30 мужчин, 92 женщины, средний возраст 60,6±7,56 лет). Все больные находились под амбулаторным наблюдением в Клинической больнице им. С.Р. Миротворцева Саратовского государственного медицинского университета с сентября 2007 г. по сентябрь 2008 г. по поводу СД 2 типа у врача эндокринолога. Критерии включения: возраст не менее 40 лет, совместное наличие АГ и СД 2 типа. Критерии исключения: любые заболевания, требующие неотложной терапии, возможная низкая комплаентность пациента, онкологические, инфекционные болезни, застойная сердечная недостаточность, другие тяжелые заболевания, способные повлиять на результаты данной работы. Также в исследование не включались пациенты, имеющие хроническую болезнь почек (ХБП) 4-5 стадии. У пациентов было получено информированное согласие на участие в исследовании.

Длительность сахарного диабета в среднем составила 4,6 лет, артериальной гипертонии - 12 лет. 1 стадия ХБП наблюдалась у 54 (44,3%) человек, 2 – у 42 (34,4%), 3 – у 26 (21,3%). 51,6% пациентов страдали ожирением. У 14,75% в анамнезе перенесенный инфаркт миокарда (ИМ). У 15пациентов (12,3%) отмечалась фибрилляция предсердий (ФП).

Параметры пациентов, участвовавших в исследовании, представлены в табл. 1.

Все больные получали комбинированную антигипертензивную терапию и статины согласно современным руководствам [3, 4]. 100% пациентов принимали препараты из группы ингибиторов АПФ, к которым добавлялись по назначению лечащего врача те или иные гипотензивные средства из других групп по индивидуальным показаниям. Лечение сахароснижающими таблетироваными средствами также проводилось строго в соответствии с рекомендациями EASD/European Society of Cardiologists Guidelines for Diabetes/Cardiovascular diseases. Все пациенты получали метформин, однако 65 пациентов в связи с невозможностью увеличения дозы метформина, получали дополнительно пиоглитазон в индивидуальных дозировках. До включения в исследование больные наблюдались в городских поликлиниках. Во время исследования пациенты навещали лечащего доктора в течение 12 месяцев не реже 4 раз за этот период с целью контроля адекватности лечения СД 2 типа. На промежуточных визитах кроме общеклинического осмотра измерялись артериальное давление, уровни глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови.

Факторы СС риска и степень выраженности поражения почек оценивались путем исследования анамнестических данных, измерения АД, липидограммы, показателей мочевины (ммоль/л), креатинина крови (мкмоль/л) и мочи (мкмоль/л), скорости клубочковой фильтрации (СКФ), наличия микроальбуминурии (мг/л). Тяжесть СД 2 типа и функция поджелудочной железы оценивались путем определения уровня инсулина (пмоль/л), глюкагона (пг/мл) в сыворотке крови, показателей гликемии (ммоль/л) и гликозилированного гемоглобина (%). Для анализов производили забор крови из вены, первой утренней порции мочи. Применяли гематологический анализатор Beckmancoulter Act 5 diff (США), и биохимический анализаторы HITACHY-911 (Япония), иммунохемилюминисцентную систему IMMULITE 2000 (США). Учитывались результаты обследования при первом приеме больного и через 12 месяцев.

Выбор данных лабораторных показателей был обусловлен тем, что они являются «традиционными» и «нетрадиционными» маркерами высокого СС риска [5].

Маркеры нефропатии с точки зрения современной кардиологии также ассоциируются с высоким риском СС осложнений. Для расчета СКФ мы пользовались формулой Кокрофта-Голта.

Результаты обработаны статистически с использованием компьютерной программы Statistica 6.0. Среди методов обработки использовались непараметрическая корреляция с использованием коэффициента Кендалла, а также однофакторный дисперсионный анализ (ANOVA) для зависимых выборок при оценке значимости динамики показателей, и для независимых выборок – при определении зависимости изменений от клинических факторов.

Результаты.

По среднему уровню изучаемых лабораторных показателей наши пациенты  почти не отличались от контингента исследований со схожими критериями отбора [6]. (Табл.2.)

Табл. 2

Показатели, характеризующие углеводный обмен (инсулин, глюкагон, С-пептид), достоверно улучшились под воздействием стандартного лечения диабета, свободные жирные кислоты также имели положительную динамику.

Возраст, пол, длительность заболеваний и другие клинические характеристики не влияли на динамику анализируемых показателей.

Показатели липидограммы, несмотря на проводимую терапию, значимо не изменились. Целевых уровней этих характеристик [4] не удалось достигнуть ни у одного больного. Динамика показателей липидограммы существенно не зависели, от наличия АГ, перенесенного инфаркта миокарда, ФП.

Динамика уровня общего холестерина крови зависела от наличия ожирения. У большинства пациентов с ожирением уровень холестерина через 12 месяцев достоверно (p=0,005) снизился (в среднем на 5,5%), а у пациентов без ожирения недостоверно повысился (на 1,4%), притом, что рекомендации по терапии статинами в обеих группах не отличались.

При корреляционном анализе достоверная связь с исходными лабораторными показателями была установлена только в отношении изменения уровня холестерина. На его динамику оказывали небольшое обратное «влияние» уровень мочевины сыворотки крови (r=-0,33), исходный уровень общего холестерина (r=-0,49) и липопротеидов низкой плотности (r=-0,48).

На протяжении 12 месяцев достоверно (p<0,05) изменились креатининурия, клиренс креатинина. Стадия ХБП у четырнадцати пациентов (11,5%) изменилась в лучшую сторону, у двенадцати (9,8%) – в худшую, у остальных больных этот показатель остался на прежнем уровне. Средние значения остальных лабораторных параметров значимо не изменились, хотя и отмечались существенные индивидуальные колебания, часть из которых зависела от некоторых клинических и исходных лабораторных характеристик.

У пациентов с 1 стадией ХБП за время наблюдения увеличилась масса тела, а пациенты со 2 и 3 стадией похудели, причем пациенты с 3 стадией ХБП похудели в среднем на 2,25 кг.

Одним из клинических факторов, влияющих на изменение изучаемых показателей, оказалась фибрилляция предсердий. Выяснилось, что пациенты с ФП в среднем имели отрицательную динамику тех показателей, которые касались степени выраженности поражения почек. Так, например, показатель экскреции альбумина с мочой существенно увеличился, в то время как у пациентов без ФП снизился. У показателя соотношения альбумина к креатинину в моче также отмечена отрицательная динамика (значимое увеличение) у пациентов с ФП по сравнению с пациентами без нее, у которых оно незначительно снизилось. (См. Табл.3.)

Табл. 3

Следует отметить, что на первом визите показатели микроальбуминурии не отличались у пациентов с ФП и без нее (32 мг/л и 30 мг/л соответственно,p=0,92), также как показатель соотношения альбумина к креатинину в моче (36,4 мг/мкмоль и 28,8 мг/мкмоль соответственно, p=0,74).

Наличие в анамнезе перенесенного инфаркта миокарда значимо отразилось (p=0,03) на 12-ти месячной динамике уровня креатинина в моче. У пациентов, перенесших инфаркт, уровень креатинина в моче снизился на 33,6%, у пациентов, не имеющих ИМ в анамнезе, вырос на 5,4%. Достоверных различий между пациентами данных групп в начале исследования по уровню креатинина в моче не было (p=0, 177).

Длительность АГ оказалась взаимосвязана с динамикой соотношения альбумина к креатину, обнаружена достоверная прямая слабой тесноты связь (r=0,22).

Через 12 месяцев на фоне проводимой терапии оптимального артериального давления [3] удалось достичь у 49 пациентов (40,2%). Было выявлено, что достижение оптимального артериального давления (АД) в определенной мере (p=0,09) ассоциировалось с благоприятными изменениями уровня микроальбумина в моче. У тех пациентов, у кого оптимальный уровень АД был достигнут, уровень альбумина в моче снизился в среднем на 65,5%. У тех, у которых достичь оптимального уровня АД не удалось – на 48,1%.

Наличие ожирения было достоверно (p=0,05) связано с динамикой такого фактора риска прогрессирования ХБП как соотношение альбумина к креатинину в моче. У пациентов, не имеющих ожирения, данный показатель через 12 месяцев терапии снизился на 59,8%, тогда как у пациентов с ожирением – всего на 34%, то есть, отмечалось менее значимое улучшение по этому параметру. При первом обследовании показатель соотношения альбумина к креатинину в моче несколько больше (p=0,08) у пациентов с ожирением, чем у больных без него (24,17 мг/мкмоль и 71,4мг/мкмоль соответственно).  Уровень общего холестерина не имел статистически достоверных отличий у пациентов с ожирением и без него (p=0,34) при первом обследовании.

При изучении изменений стадии ХБП за время наблюдения, было обнаружено, что у 19,2% пациентов с изначальной 1 стадией через год на фоне лечения стадия ХБП увеличилась. У пациентов со 2 и 3 стадией прогрессирование стадии ХБП отмечалось у 3,5% и 0% соответственно. У большинства пациентов стадия ХБП осталась на прежнем уровне. На изменения стадий ХБП статистически значимо не влияли никакие исходные показатели. Улучшились количественные показатели скорости клубочковой фильтрации, но не изменилась стадия ХБП у одного пациента с 1 стадией, у 21,05% больных  со 2, и у 16,67% с исходной 3 стадией ХБП.

Было обнаружено, что существует достоверная зависимость между исходной стадией ХБП и динамикой уровня креатинина мочи (p˂0,037), соотношения альбумина к креатинину в моче (p˂0,028), креатина сыворотки крови (p˂0,037), расчетного клиренса креатинина (p˂0,0008), липопротеидов высокой плотности (p˂0,025). Динамика лабораторных показателей в зависимости от стадии ХБП показана в табл. 4.

Табл. 4

Была также проанализирована корреляционная взаимосвязь исходных количественных значений лабораторных показателей и динамики показателей прогрессирования ХБП. Статистически значимых корреляций выявлено не было.

Обсуждение

Представленные данные свидетельствуют о том, что, несмотря на адекватные врачебные назначения препаратов на протяжении 12 месяцев, у пациентов отмечалась как положительная, так и отрицательная динамика лабораторных и клинических показателей, являющихся маркерами факторов риска СС осложнений и ХБП. С одной стороны, это может свидетельствовать об эффективности терапии СД 2 типа (снижение уровня глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, инсулина, С-пептида, глюкагона). С другой – о недостаточной комплаентности данной когорты больных: отсутствие положительной динамики липидного спектра крови и полного контроля АГ на фоне рекомендуемых адекватных доз препаратов. Последнее характерно для положения дел в реальной практике, и наш контингент можно считать типичным, а антигипертензивную и липидснижающую терапию – «агрессивной».

В этом же контексте можно рассматривать и зависимость изменений холестерина от ожирения. Недостоверная динамика уровня холестерина в течение года у пациентов, не имеющих ожирения, и положительная – у пациентов с ожирением, также в определенной мере предсказуема. Известно, что проблема приверженности пациентов к длительной фармакотерапии возникает, прежде всего, в тех случаях, когда отсутствует ярко выраженная клиническая симптоматика заболевания и имеется необходимость в постоянном, часто на протяжении всей жизни, приеме лекарств [7]. Видимо, поэтому у пациентов, не имеющих ожирения, повышение уровня общего холестерина вполне можно соотнести с недостаточно регулярным приемом статинов. Мы можем лишь предполагать это, поскольку комплайнс в данной работе не изучался.

С динамикой уровня ЛПВП оказалась взаимосвязанной исходная стадия ХБП. У пациентов с 1 стадией ХБП их уровень значительно вырос, в то время как с увеличением степени ХБП процент прироста ЛПВП был менее выраженным. Можно предположить, что такая взаимосвязь обусловлена нарушением метаболизма липопротеидов, которое усугубляется с нарастанием ХБП [8]. Установлено, ХБП усиливает резистентность к инсулину, способствует продукции триглицеридов в печени, а значит, не может не отражаться на синтезе ЛПВП. Следовательно, проводимого не слишком агрессивного лечения статинами у пациентов с нарушением функции почек было недостаточно для того, чтобы уровень антиатерогенных липидов повысился адекватно, особенно на фоне ХБП 2-3 стадии.

В ходе исследования выяснилось, что на динамику показателей общего холестерина негативно влияют исходный уровень маркеров СС риска, в том числе и первоначальный уровень общего холестерина. И хотя эта взаимосвязь не являлась сильной, можно полагать, что чем тяжелее расстройства липидного обмена, тем меньше шансов на достижение оптимальных показателей на фоне рутинного лечения у больных с сочетанной патологией.

Установленные ассоциации особенностей изменений функционального состояния почек и клинических характеристик пациентов, очевидно, были вполне закономерными. Так, выраженная отрицательная динамика показателей, касающихся степени поражения почек, у пациентов с ФП, возможно, объясняется дополнительным повреждением клубочкового аппарата почек нерегулярным и сниженным кровотоком, а также более отчетливыми проявлениями системной воспалительной реакции на фоне ФП [9], которая может быть одним из факторов прогрессирования нефропатии, в том числе и у наших пациентов.

Известно, что микроальбуминурия чаще наблюдается у пациентов с АГ, не получающих достаточного лечения [10]. Несомненным доказательством взаимосвязи положительной динамики лабораторных показателей от проводимой терапии является и тот факт, что у тех пациентов, у которых уровень АД был стабилизирован, значительно ниже стал уровень микроальбуминурии по сравнению с теми пациентами, у кого уровень АД оставался повышенным. Последнее не является неожиданным фактом, и именно поэтому во всех предлагаемых программах терапии пациентов с АГ и микроальбуминурией подчеркивается необходимость жесткого контроля АД [3].

Негативное влияние наличия ожирения на динамику такого фактора риска прогрессирования ХБП как соотношение альбумина к креатинину мочи, вероятно, вызвано тем, что ожирение ассоциируется с усиленной экскрецией альбумина с мочой [4, 11]. Эта взаимосвязь обусловлена повышенным почечным плазмотоком и гиперфильтрацией, характерных для больных с ожирением. Все это, очевидно, препятствует достижению терапевтического эффекта и способствует прогрессированию ХБП.

Отрицательное влияние ИМ в анамнезе на динамику такого показателя, как экскреция креатинина с мочой можно объяснить тем, что развитие атеросклероза у таких пациентов не только привело к острому СС событию, но и способствовало уменьшению почечной фильтрации, вследствие чего снизился уровень экскреции креатинина с мочой. В данном случае вряд ли можно однозначно говорить  кардиоренальном синдроме, т.к. больные с выраженной ХСН в данную работу не включались, но общность факторов риска и патогенеза дезадаптивного ремоделирования почечной ткани, сосудистой стенки и миокарда позволяет предположить существование кардиоренальных взаимодействий. [12]

В целом ФП, ожирение и перенесенный ИМ можно отнести к маркерам более активного прогрессирования ХБП и усугубления СС риска у пациентов с сочетанием АГ и СД.

Изменения функции почек неоднозначно зависели от стадии ХБП. У пациентов с исходной 3 стадией ХБП повысился уровень креатининурии, в то время как у пациентов с 1 и 2 стадией экскреция креатинина с мочой снизилась. Соответственно этому изменился и уровень креатинина сыворотки крови у пациентов с разной стадией ХБП. Также была выявлена взаимосвязь динамики показателя соотношения микроальбумина к креатинину в моче и исходной степени ХБП. Если у больных со 2 и 3 стадией этот показатель существенно улучшился примерно одинаково, то в группе пациентов с 1 степенью он снизился менее значимо. Это, вероятно, объясняется большей «чувствительностью» к терапии пациентов с  более выраженными патологическими  сдвигами ввиду потенциальной амплитуды реверсии [13].

Таким образом, у пациентов с АГ и СД 2 типа на фоне жесткого контроля гликемии таблетироваными сахароснижающими средствами, а также рутинного лечения антигипертензивными препаратами и статинами в течение 12 месяцев достоверно улучшились показатели, характеризующие углеводный обмен и функцию поджелудочной железы, однако показатели липидного обмена значимо не изменились, а характеристики функционального состояния почек в целом имели достоверную отрицательную динамику. Причем динамика изучаемых показателей зависела от стадий ХБП, тяжести кардиальной патологии и была не однонаправленной, а подчас и «парадоксальной». Это подчеркивает необходимость дифференцированно, исходя из конкретной клинической ситуации, подходить к агрессивности лечения пациентов с сочетанием АГ, СД 2 типа и начальных стадий ХБП, учитывая исследуемые в этой работе факторы. 

Выводы

1.      У большинства пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа на фоне адекватного контроля гликемии, но неагрессивного антигипертензивного лечения и использования статинов в течение 12 месяцев отмечена незначимая динамика факторов сердечнососудистого риска и существенная тенденция к ухудшению показателей, отражающих функциональное состояние почек.

2.      На фоне АГ и СД 2 типа показатели состояния почек в течение 1 года разнонаправлено изменялись в зависимости от таких факторов как ожирение, перенесенный инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий и исходной стадии ХБП, причем наиболее негативно при более выраженной стадии болезни.

3.      У пациентов с АГ и СД 2 типа наличие ожирения ассоциировалось с достоверным снижением  уровня холестерина крови на фоне рутинной терапии статинами, тогда как у пациентов без ожирения уровень общего холестерина в конце 12 месяцев существенно не изменился. Также на изменение этого показателя в течение года влияли некоторые исходные лабораторные маркеры: уровень общего холестерина, ЛПНП, мочевина сыворотки крови.

Литература

1.      Sampanis С., Zamboulis C. Arterial hypertension in diabetes mellitus: from theory to clinical practice. Hippokratia. 2008 Apr-Jun; 12(2)

2.       Smirnov A.V., Dobronravov A.V., Kayukov I.G. Kardiorenal continuum: the pathogenetic basis of preventive nephrology. Nephrology 2005, 9 (3):7-15. (Смирнов А.В., Добронравов А.В., Каюков И.Г. Кардиоре­нальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии. Нефрология 2005; 9(3):7–15).

3.       Recommendations about preventive maintenance, diagnostics and treatment of an arterial hypertension. The Russian recommendations (the second revision). Cardiovascular therapy and the prophylaxis . 2008; 7 (6) (the Appendix 2) (Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2008; 7(6) (Приложение 2)).

4.       Diagnostics and correction of infringements lipid an exchange for the purpose of preventive maintenance and atherosclerosis treatment (the Russian recommendations, IV revision). Are developed by Committee of experts ВНОК. М, 2009. (Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (Российские рекомендации, IV пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов ВНОК. М., 2009).

5.       Shilov A.M. et al. Risk factors of cardiovascular complications at patients with the superfluous weight of a body combined with an arterial hypertension and their correction. RMJ Endokrinologija 2009; 10 (349): 2-7. (Шилов А.М. и соавт. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с избыточной массой тела, сочетающейся с артериальной гипертензией и их коррекция. РМЖ Эндокринология 2009; 10 (349): 2-7.).

6.       JadzinskyM. Saxagliptin given in combination with metformin as initial therapy improves glycemic control in patients with type 2 diabetes compared with either monotherapy: a randomized controlled trial. Diabetes, Obesity and Metabolism, 11, 2009, 611–622

7.       Nedogoda S.V., Tsoma V. V, Ledjaeva A.A. Adherence to therapy statins and possibility of its improvement in the conditions of real clinical practice. RMJ Cardiology 2009; volume 17(18): 1086-1090 (Недогода С.В., Цома В.В., Ледяева А.А. Приверженность к терапии статинами и возможность ее улучшения в условиях реальной клинической практики. РМЖ Кардиология 2009; 17 (18): 1086-1090)

8.   Shoji T, Abe T., Matsuo H. et al.Chronic Kidney Disease, Dyslipidemia, and Atherosclerosis Journal of Atherosclerosis and Thrombosis 2011; 18

9.       Tselujko V. I, Lozovaja T.A. Feature a profile of cytokine at patients with paroxysms of fibrillation of auricles at an ischemic heart trouble and warm insufficiency «Ukrainsky cardiology magazine» 2007; 4 (Целуйко В.И., Лозовая Т.А. Особенности цитокинового профиля у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий при ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности «Український кардіологічний журнал» 2007;4)

10.  Muhin N.A., Fomin V.V., Moiseev S.V.et al. Microalbuminuria – an integrated marker cardiorenal mutual relations at arterial hypertension. Consilium medicum 2007; 09 (5) (Мухин Н.А., Фомин В.В., Моисеев С.В., и др. Микроальбуминурия – интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений при артериальной гипертонии. Consilium medicum 2007; 09 (5)

11.  Chagnac A., Weinstein T., Herman M., et al. The Effects of Weight Loss on Renal Function in Patients with Severe Obesity, Journal American Society of Nephrology 2003; 14: 1480–1486.

12.  Mukhin N.A, Moiseev V.S, Kobalava J.D et al. Cardiorenal interaction: clinical significance and role in the pathogenesis of diseases of the cardiovascular system and kidneys. Therapeutic Archives 2004, 6: 39-46. (Мухин Н.А., Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Терапевтический архив 2004; 6: 39-46)

13.  Vlasov V.V. Epidemiologija: The studies grant for high schools / V.V.Vlasov. - 2 edition corrected. – М: GEOTAR-MEDIA, 2005.464 p. (Власов В.В. Эпидемиология: учеб. Пособие для вузов/ В.В. Власов.- 2-еизд. испр. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.- 464 с.)

Таблицы

Табл. 1 Параметры пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа

Параметры

Значение

Мужчины

Женщины

30 (24,6%)

92 (75,4%)

Возраст

60,6±7,56 лет

Перенесли инфаркт миокарда

18 (14,75%)

Фибрилляция предсердий

15 (12,3%)

ХБП

I стадия

II стадия

III стадия

54 (44,3 %)

42 (34,4 %)

26 (21,3 %)

Ожирение

63 (51,6 %)

Таблица 2. Динамика показателей, отражающих факторы СС риска, состояние почек, углеводного обмена у пациентов с АГ и СД 2 типа на фоне лечения за 12 месяцев (M±SD)

Факторы риска

Первое обследование

Последнее обследование

Изменения за 12 месяцев

 

Показатели, характеризующие СС риск

Общий холестерин, ммоль/л

5,89±0,11

5,84±0,31

-0,05(-0,84%)

0,07

ЛПНП, ммоль/л

3,94±0,10

3,73±0,28

-0,21(-5,30%)

0,77

ТГ, ммоль/л

2,43±0,12

1,95±0,25

-0,44(-18,40%)

0,000118

ЛПВП, ммоль/л

1,22±0,02

1,25±0,03

0,03 (2,46%)

0,18

Показатели, характеризующие состояние почек

Микроальбуминурия, мг/л

30,62±7,3

29,21±11,9

-1,41 (-4,60%)

0,96

Креатининурия, мкмоль/л

9,48±0,50

7,76±0,4

-1,72 (-17,9%)

0,000629

Соотношение альбумина к креатинину в моче, мг/мкмоль

30,01±8,44

35,46±11,6

5,45 (18,16%)

0,21

Мочевина, ммоль/л

5,73±0,11

5,95±0,15

0,08 (2,58%)

0,68

Креатинин, мкмоль/л

75,30±1,31

77,92±1,62

1,97 (2,62%)

0,163

Клиренс креатинина, мл/мин

97,67±2,90

90,07±2,22

-7,35 (-7,52%)

0,0006

Показатели, характеризующие углеводный обмен

Глюкоза, ммоль/л

10,46±0,37

9,00±0,28

-1,24 (-11,85%)

0,000035

Гликозилированный гемоглобин, %

8,70±0,15

7,28±0,1

-1,42 (-16,3%)

0,0004

С-пептид, ммоль/л

1,09±0,90

1,02±0,07

-0,07 (-3,32%)

0,0003

Инсулин, пмоль/л

106,20±10,3

98,08±13,9

-8,12 (-11,77%)

0,03

Глюкагон, пг/мл

23,67±0,70

22,39±0,77

-1,28 (-5,31%)

0,01

Свободные жирные кислоты, ммоль/л

0,51±0,01

0,42±0,02

-0,09 (-17,64%)

0,001

Таблица 3. Динамика показателей микроальбуминурии и соотношения альбумина к креатинин у больных с АГ и СД 2 типа в зависимости от наличия ФП

Изучаемые показатели

        Группа с ФП (n=15)

        Группа без ФП (n=107)

       Абс.

    Отн.

Абс.

Отн.

Динамика

микроальбуминурии

  +66,46       

    +321%

   -12,81

           -53,54%

Динамика соотношения

альбумина к креатинину

      +82,38

    +338%

-8,83

-6,9%

Таблица 4. Динамика  параметров, отражающих факторы СС риска, состояние почек,  углеводного обмена у пациентов с АГ и СД 2 в зависимости от исходной стадии ХБП

Параметр

         1 стадия ХБП

           2 стадия ХБП

        3 стадия ХБП

       p*

         Абс.

       Отн.

         Абс.

      Отн.

        Абс.

     Отн.

Показатели, характеризующие СС риск

            Общий холестерин,

ммоль/л

       -0,15

        -2,23%

-0,24

       -4,68%

       -0,11

         -1,97%

        0,138

ТГ, ммоль/л

        -0,13

          - 5,72%

-0,21

         -10,50%

        0,44

         27,1%

     0,42

ЛПВП, ммоль/л

         0,16

           13,9%

0,03

       4,13%

      0,01

       0,77%

       0,025

Параметры, характеризующие состояние почек

         Микроальбуминурия,

мг/л

-12,12

-51,70%

-22,10

        -72,80%

        -51,75            

        -44,30%

0,28

Соотношение

альбумина

 к креатинину в моче,

мг/мкмоль

     -6,96

           -31,60%

-16,73

-63,00%

-85,50

-56,40%

0,028

Креатининурия,

мкмоль/л

-0,63

-6,41%

-0,29

-2,75%

7,90

    115,00%

   0,037

Креатинин, мкмоль/л

4,72

8,63%

-1,19

-0,98%

-5,83

-6,48%

   0,026

Мочевина, ммоль/л

0,39

7,13%

0,07

1,37%

1,22

16,87%

0,27

Клиренс креатинина,

мл/мин

       -10,85

        -9,61%

1,86

2,36%

5,00

9,00%

     0,0008

Показатель, характеризующий углеводный обмен

Гликозилированный

гемоглобин,

%

-1,12

-14,10%

-0,96

-12,47%

-1,93

-21,90%

0,05

*р - статистическая зависимость изменений лабораторных параметров от исходной стадии ХБП.

0
Ваша оценка: Нет



Яндекс.Метрика