Острый панкреатит (ОП) является одной из нерешенных проблем современной медицины. По темпам роста он опережает все другие неотложные заболевания органов брюшной полости. Высокий уровень летальности при ОП обусловлен сложным, многоуровневым патогенезом, некоторые механизмы которого остаются неясными до настоящего времени. Установлено, что активация процессов перекисного окисления липидов является ключевым патофизиологическим механизмом, приводящим к повреждению ацинарных клеток и к чрезмерному усилению в них процессов свободнорадикального окисления, вызывающего антиоксидантную недостаточность, что приводит к усугублению патологических процессов в поджелудочной железе.
Объект исследования - 144 больных с тяжелым и нетяжелым ОП.
Для характеристики динамической и кинетической функции тромбоцитов были взяты наиболее информативные показатели, характеризующие сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза: максимальная степень, максимальная скорость, время достижения максимальной степени, время достижения максимальной скорости агрегации тромбоцитов. Было установлено, что в начале развития ОП функциональная активность тромбоцитов сопровождается преимущественно процессами гиперагрегации и повышением адгезии к поврежденной сосудистой стенке, которые наиболее выражены при тяжелых деструктивных формах заболевания, при развитии эндотоксикоза и сепсиса. С третьей недели развития тяжелого ОП отмечается снижение активности тромбоцитов.
Для коррекции нарушенной агрегации тромбоцитов в работе использовались синтетические препараты отечественной фирмы «Полисан» Реамберин и Цитофлавин.
Полученные данные показали, что применение препаратов Реамберина и Цитофлавина при эндогенной интоксикации панкреатогенного генеза через реализацию антигипоксического и антиоксидантного эффекта способствует коррекции внутрисосудистых нарушений микроциркуляции. Реамберин и Цитофлавин являются адаптогенами, нормализующими нарушенные показатели агрегации тромбоцитов, как при нетяжелом, так и при тяжелом ОП. В большинстве случаев они восстанавливают агрегацию тромбоцитов и обеспечивают её коррекцию при ОП.
Таким образом, учитывая, что у больных ОП имеется нарушение антиоксидантной активности, патогенетически обоснованным является введение лекарственных препаратов Реамберина и Цитофлавина, обладающих способностью снижать выраженность свободнорадикальных реакций, и рекомендовать их более широкое применение.