Введение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это прогрессирующее заболевание, характеризующееся значительной смертностью. Одним из вариантов прогрессирования ХСН является внезапная сердечная смерть (ВСС). ВСС является большой  проблемой общественного здравоохранения. От ВСС в США ежегодно погибает от 180-250 тыс. человек. Больше, чем  половина смертей при  патологии сердца является внезапной, причем примерно половина из этих случаев является первым клиническим проявлением кардиальной патологии [1-3].

Количество больных страдающих синдромом ХСН в США составляет 5,7 млн. человек, при ежегодной заболеваемости - 550 тыс. случаев и ежегодной смертности более 56 тыс. случаев [4]. В РФ распространенность в популяции ХСН I–IV ФК составила 7% случаев (7,9 млн. человек), клинически выраженная ХСН (II–IV ФК) имеет место у 4,5% населения (5,1 млн. человек), распространенность терминальной ХСН (III–IV ФК) достигает 2,1% случаев (2,4 млн. человек) [5]. Изменения в структуре и геометрии камер сердца часто предшествуют клиническим проявлениям ХСН. Явления ремоделирования усугубляют систолическую и диастолическую дисфункцию  желудочков и отрицательно влиять на качество жизни и прогноз у больных [6]. 

Физиологические последствия ремоделирования включают дилатацию фиброзного кольца митрального клапана и дисфункцию папиллярных мышц с сопутствующей митральной недостаточностью, увеличение нагрузки на стенки левого желудочка, повышенную потребность в кислороде и ишемию миокарда даже при отсутствии поражения коронарных артерий [7]. Снижение насосной функции  у таких пациентов обусловлено не только нарушением сократительной способности миокарда, но и асинхронным сокращением правого и левого желудочков, а также различных участков миокарда каждого из желудочков. При нарушениях проводимости происходит задержка диастолы левого желудочка. Раннее наполнение правого желудочка приводит к смещению межжелудочковой перегородки влево, что затрудняет наполнение левого. С другой стороны, дилатация камер сердца и повышенное внутрипредсердное давление вызывают нарушение растяжимости перикарда при наполнении желудочков. Тенденция к более раннему наполнению правого желудочка приводит к повышению давления в полости перикарда в начале наполнения левого желудочка. В фазу быстрого наполнения ток крови осуществляется по градиенту давления между левым предсердием и левым желудочком, а эта разница ограничена суммой гидростатического давления крови в левом желудочке и давления снаружи на его стенки и полости перикарда. Таким образом, этот механизм также вызывает нарушение диастолической функции левого желудочка. Вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости и удлинения интервала между деполяризацией межжелудочковой перегородки и активацией свободной стенки левого желудочка, последняя начинает сокращаться тогда, когда миокард перегородки уже начал расслабляться.  Такая асинергия приводит к снижению глобальной и региональной сократимости левого желудочка [8,9]. Подводя итог вышесказанному, можно предположить, что клиника ХСН это результат нарушений проводимости и геометрии камер сердца. Соответственно, оказывая воздействие на эти процессы можно добиться обратного ремоделирования сердца, снизив ее выраженность.

Параллельно изучению и развитию консервативной терапии ХСН, не малых результатов добились кардиологи с помощью электрофизиологических методов лечения, ассортимент которых, на сегодняшний день, сводится  к трем процедурам.

Первое – это постановка (имплантация) обычных электрокардиостимуляторов (ЭКС), что актуально для пациентов с синдромом слабости синусового узла (СССУ) и предсердно-желудочковыми блокадами. Кроме коррекции ритма сердца, это позволяет более эффективно и безопасно проводить медикаментозную терапию ХСН. При этом оптимальным является использование ЭКС не с фиксированной, а с адаптируемой частотой стимуляции, и прежде всего – двухкамерных. Однако длительная стимуляция правого желудочка сама по себе является причиной асинхронии сокращения  желудочков и чревата усугублением течения ХСН. Поэтому предпочтительнее имплантировать желудочковый электрод с активной фиксацией в средние отделы межжелудочковой перегородки (МЖП) [10-12].

Первые ЭКС работавшие в асинхронном режиме (VVO) или их стимуляции по требованию (VVI), хотя и спасали жизнь, но приводили к предсердно-желудочковой диссинхронии или к инвертированной последовательности сокращения желудочков и предсердий, что нередко приводило к развитию пейсмекерного синдрома. Возникающий при этом ретроградный заброс крови в легочные вены сопровождался сохранением и/или прогрессированием ХСН. Использование ЭКС с электродами в правом предсердии (ПП) и ПЖ позволяет восстановить последовательность и оптимизировать  во времени сокращения предсердий и желудочков, тем самым нормализовать диастолическое наполнение ЛЖ и улучшить гемодинамику. Тем не менее, двухкамерная стимуляция не является в полной мере сердечной ресинхронизирующей терапией (СРТ), так как, синхронизируя сокращение предсердий и желудочков сердца, она сопровождается возникновением асинхронности сокращения между желудочками и внутри желудочков. Это связано с тем, что ПЖ начинает активироваться и сокращаться раньше левого, демонстрируя на ЭКГ картину блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).  Развитие этого направления привело к внедрению метода так называемой сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ). Для этого используется схема трехкамерной стимуляции сердца – один электрод в правом предсердии, второй в ПЖ и третий (через коронарный синус) в ЛЖ. Такая система позволяет установить оптимальную для каждого больного атрио-вентрикулярную задержку (паузу между навязанным сокращением предсердий и желудочков) и устранить асинхронию в работе желудочков (путем их одновременной стимуляции). Наконец, последним методом является постановка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (КВДФ) больным ХСН и опасными для жизни желудочковыми нарушениями ритма сердца – желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков сердца [13-15].

Следует отметить, что применение всех электрофизиологических методов лечения ХСН должно начинаться только на фоне максимальной активной терапии при ее недостаточной эффективности. Это не альтернатива, а дополнение к максимально активной терапии больных. Имплантация устройств СРТ-Д рекомендуется больным, которые не только находятся на  оптимальной медикаментозной терапии по  поводу СН, но и могут иметь достаточно высокий уровень качества жизни и  ее продолжительность не менее одного года после имплантации устройств.

Целью данного исследования явилось изучение результатов влияния КВДФ и устройства для ресинхронизирующей терапии сердца с функцией дефибрилляции на сократительную способность миокарда в отдаленном периоде.

Материалы и методы

Клиническая характеристика пациентов

Данное исследование имеет ретроспективный характер. Основным показателем эффективности имплантированного устройства явилась сократительная способность миокарда, в частности фракция выброса ЛЖ. Отбор пациентов происходил в зависимости от типа имплантированного устройства.  В первой группе были пациенты с КВДФ, во второй – устройствами для ресинхронизирующей терапии с функцией дефибрилляции.  В настоящее исследование вошло 24 пациента. 17 пациентов  (70,1%)  мужского пола и  7 (29,9%) женского пола, которым были выполнены операции по имплантации КВДФ. Более подробная характеристика приведена в таблице №1. Средний возраст составил 53,4 ±15,3 года. Функциональный класс по NYHA в первой группе в среднем составлял 2,09 ± 0,3, во второй – 2,7±0,5. У семнадцати пациентов (70,8%) имела место пароксизмальная форма желудочковой тахикардии (ЖТ), документированные на ЭКГ либо индуцированные во время электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ), у девяти пациентов (37,5%) отмечалась ишемическая болезнь сердца (ИБС). Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) в стадии декомпенсации, с расширением камер сердца и снижением ФВ ЛЖ, на фоне оптимальной медикаментозной терапии вявлена у 6 пациентов (25%). У 1 пациента (4,2%) диагноз аномалия Эбштейна, после репротезирования трикуспидального клапана (ТК) биологическим протезом. У него в послеоперационном периоде отмечалась полная атриовентрикулярная блокада с пароксизмами ЖТ, что потребовало имплантации КВДФ. У 7 пациентов (29,2%) - в анамнезе острый инфаркт миокарда (ОИМ), 6-ти (25%) - выполнена операция аортокоронарного шунтирования (АКШ), в двух  случаях, из них в сочетании с геометрической реконструкцией левого желудочка по поводу аневризмы ЛЖ. Трем пациентам (12,6%) выполнено стентирование коронарных артерий,  2 (8,4%) из которых ранее выполнена АКШ. Одному пациенту (4,2%) была выполнена радиочастотная аблация (РЧА) правого перешейка сердца по поводу трепетания предсердий. Артериальная гипертензия сопутствовала в тринадцати случаях, преимущественно в группе с СРТ-Д. Тринадцати   пациентам (41,7%) после имплантации КВДФ, была произведена его замена в связи с истощением батареи.

Предоперационная подготовка

В предоперационном периоде все пациенты проходили стандартное клинико-диагностическое обследование, включающее лабораторную диагностику анализов крови, электрокардиографическое исследование (ЭКГ), эхокардиографическое исследование сердца (ЭхоКГ), рентгенологическое исследование органов грудной клетки,  суточное мониторирование ЭКГ. Пациентам, у которых в диагнозе фигурировала желудочковая тахикардия, выполнялось ЭФИ по утвержденному протоколу, для выявления и устранения эктопического очага, вызывающего пароксизм, а также других потенциально возможных нарушений ритма. Решение об имплантации КВДФ принималось при невозможности определения эктопического очага, либо его устранения. Пациентам, которым планировалась имплантация устройства СРТ, выполнялась  ЭхоКГ с тканевой допплерографией для определения диссинхрони, также по утвержденному протоколу. Пациенты, получающие антиагрегантную терапию, переводились на гепарин за 10 дней, с отменой аспирина и контролем показателей агрегации тромбоцитов.  За сутки до операции гепарин отменялся. За 30 минут до доставки пациента в рентгеноперационную, выполнялась премедикационная инъекция (раствор 1мл 2% промедола и 2мл 0,5% реланиума), а также антибиотикопрофилактика.

Ведение и наблюдение в послеоперационном периоде

После перевода в палату, пациенту прописывался постельный режим на сутки с грузом в области имплантации устройства, с целью гемостаза. Пациенты были подключены к непрерывному мониторингу ЭКГ и АД. На вторые сутки проводилась плановая активизация, выполнялся контроль общего анализа крови, а также рентгенологическое исследование, с целью исключения пневмоторакса и дислокации электродов. В послеоперационном периоде все пациенты получали плановую антибиотикотерапию в течение трех суток, с последующей отменой и переводом на нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Пациенты с ИБС получали стандартную терапию, включающую ß-блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты Са, мочегонные препараты. Назначение дезагрегантной терапии осуществлялось в зависимости от процесса заживления послеоперационной раны. Пациенты с пароксизмальной ЖТ, получали соответствующую антиаритмическую терапию, направленную на стабилизацию миокарда,  снижение частоты желудочковых аритмий и срабатывания КВДФ, что, напрямую, отражается на качестве жизни пациента, а также снижает расход заряда батареи, отсрочивая ее истощение. Пациенты с ДКМП получали терапию, соответствующую таковой при ХСН. Выписка производилась на 5-7 сутки после операции при отсутствии каких-либо осложнений, после контрольной проверки параметров имплантированного устройства (КВДФ или СРТД) и электродов, что выполнялось под контролем ЭхоКГ для подбора оптимальных параметров функционирования последних. Перед выпиской все пациенты также проходили полный клинико-диагностический контроль,  включающий лабораторные анализы крови, ЭКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ХМ ЭКГ и трансторакальное ЭхоКГ.

Результаты

Для статистических расчетов применялись следующие программные пакеты: «Excel MS Office- Professional» и «Statistica 8.0». Сравнение зависимых переменных выполнялось при помощи критерия парных сравнений Вилкоксона. Сравнение групп проводилось с использованием t-критерия Стьдента или U-критерия Манна-Уитни. Надежность используемых статистических оценок принималась не менее 95%.

Госпитальная летальность отсутствовала. Общее время наблюдения в среднем составило 2,9±1,2 лет, у  одиннадцати пациентов (45,6%) продолжительность наблюдения была равна 3,7±0,9 лет.  Результаты обследования по данным ЭхоКГ до операции и после наблюдения представлены в таблице 2. Средние значения ФВ ЛЖ в общей группе до операции составили 46,5 ±16,4%, в группе с КВДФ 58,7±14,8%, а с СРТД 35,3±7,2%. После наблюдения (период 34,8 мес.) ФВ ЛЖ в группе с КВДФ  практически не изменилась. В группе с СРТД увеличилась до 42,1±9,6% (p=0,0341). Аналогичная тенденция прослеживается в остальных показателях. КДО ЛЖ до операции в общей группе составлял 220,9 ±97,0 мл, после 156,8 ±78 мл, в группе с КВДФ  146,8 ±57,8 мл до операции и  133,7±45,4 мл после операции, в группе же с устройствами СРТД КДО ЛЖ  до операции составлял 276,4±83мл и  187,6±102,5 мл после операции. КДР ЛЖ до операции в общей группе составлял 5,9±1,2см, после 5,9±1,2см, в группе с КВДФ  5,3 ±0,8см до операции и 5,3 ±0,8см после операции, в группе же с устройствами СРТ  КДР ЛЖ  до операции составлял 7,1±1,0см  и  6,7±1,0см после операции. КСР ЛЖ до операции в общей группе составлял 4,7±1,5см, после 4,3±1,2см, в группе с КВДФ  3,6±1,1см до операции и 3,7±0,9см после операции, в группе же с устройствами СРТ  КСР ЛЖ  до операции составлял 5,8 ±0,9см  и  5,2±1,0см после операции. Что указывает на процесс обратного ремоделирования сердца. За время пребывания в стационаре в послеоперационном периоде осложнения развились у трех больных, среди которых одно нагноение ложа КВДФ, с последующей эксплантацией устройства и  имплантацией нового КВДФ с контралатеральной стороны, с благоприятным исходом. Также выявлено два случая дислокации электрода. Этим пациентам была выполнена репозиция электрода в условиях рентгеноперационной, также с благоприятным исходом.

Обсуждение

В настоящем исследовании представлены результаты имплантации КВДФ и ресинхронизирующих устройств с функцией дефибрилляции пациентам с ХСН, с низкой ФВ ЛЖ, а также с жизнеугрожающими нарушениями ритма сердца. Анализируя эти данные можно утверждать, что  синхронное сокращение желудочков сердца, как результат ресинхронизирующей терапии, приводит к обратному ремоделированию сердца, уменьшая объемы и размеры камер сердца, что благотворно влияет на выживаемость и качество жизни пациентов в ближайшем и отдаленном периоде.

Ресинхронизирующая терапия является современным эффективным и безопасным методом лечения пациентов с сердечной недостаточностью, причем как в случае с исходно низкой фракцией выброса левого желудочка, которым проводится операция на сердце в условиях искусственного кровообращения, с применением временной бивентрикулярной стимуляции, так и при  лечении ХСН с имплантацией устройств для постоянной ресинхронизирующей терапии.

Высокая эффективность КВДФ в первичной и вторичной профилактике внезапной сердечной смерти у пациентов высокой группы риска была убедительно продемонстрирована в исследованиях AVID, MADIT I, MADIT II. Кардиомиопатия, постинфарктный кардиосклероз, ФВ менее 35%, а также аритмии сердца, угрожающие жизни, являются показанием к имплантации ресинхронизирующего устройства с функцией дефибрилляции.  

В 2011 году опубликованы результаты мета-анализа «Сердечная ресинхронизирующая терапия у пациентов с умеренно-выраженной сердечной недостаточностью». Цель мета-анализа заключалась в оценке преимуществ и недостатков ресинхронизирующей терапии у пациентов с тяжелой и слабо выраженной СН. Мета-анализ  включал такие исследования как: B-LEFT HF, BELIEVE, CARE-HF, COMBAT, COMPANION, DECREASE-HF, HOBIPACE, MADIT-CRT, MIRACLE, MIRACLE ICD и др, общей сложностью 25 исследований и более 9 тысяч пациентов,  по результатам которого выявлено, что имплантация устройств для ресинхронизирующей терапии имеет положительные результаты у пациентов с сниженной ФВ ЛЖ, симптомами сердечной недостаточности, удлиненным интервалом QRS, не зависимо от функционального класса по NYHA [16].  

Выводы

Имплантация устройств СРТ с функцией дефибрилляции улучшает фракцию выброса левого желудочка приводит к обратному ремоделированию сердца, с уменьшением объемов и размеров его камер, а также снижает риск развития внезапной сердечной смерти.

ИКВДФ не влияют на фракцию выброса левого желудочка, однако снижают риск ВСС, тем самым улучшая выживаемость среди пациентов с жизнеугрожающими аритмиями.