Тиреотропин рилизинг гормон (ТРГ) может стимулировать экспрессию генов пролактина и ТТГ.  Но на данный момент механизм влияния до конца так и не изучен. Поэтому актуальным является изучение корреляции между величиной ТТГ и  пролактина, а также стрессорного гормона кортизола.

Цель и задачи: Провести анализ влияния ТТГ у пациентов с АИТ, на уровень пролактина и кортизола.

Тиреотропин рилизинг гормон (ТРГ) может стимулировать экспрессию генов пролактина и ТТГ.  Но на данный момент механизм влияния до конца так и не изучен. Поэтому актуальным является изучение корреляции между величиной ТТГ и  пролактина, а также стрессорного гормона кортизола.

Цель и задачи: Провести анализ влияния ТТГ у пациентов с АИТ, на уровень пролактина и кортизола.

Тиреотропин рилизинг гормон (ТРГ) может стимулировать экспрессию генов пролактина и ТТГ.  Но на данный момент механизм влияния до конца так и не изучен. Поэтому актуальным является изучение корреляции между величиной ТТГ и  пролактина, а также стрессорного гормона кортизола.

Цель и задачи: Провести анализ влияния ТТГ у пациентов с АИТ, на уровень пролактина и кортизола.

Материал и методы: В исследование включены лабораторные данные    124 пациентов с аутоиммунным тиреоидитом (уровни пролактина, кортизола и ТТГ). Статистический анализ включал в себя расчет асимметрии, дисперсии, моды, медианы, расчет среднего значения, эксцесса, проведение  корреляционного и частотного анализов.

Результаты:  На основании уровня ТТГ все пациенты были разделены на группы: гипотиреоз, эутиреоз, тиреотоксикоз.  Среди пациентов с гипотиреозом 9% имели гиперпролактинемию и 35% гиперкортизолемию. Пациенты с эутиреозом: 28% - гиперпролактинемию, 40% имели гиперкортизолемию. У большей части пациентов этих групп уровни пролактина и/или кортизола были ниже средних по группе. При гипертиреозе у 9% - выявлялась гиперпролактинемия, 14% - гиперкортизолемия.

Вывод: Каждый третий пациент с эу- и гипотиреозом имеет гиперкортизолемию. Это подтверждает значение кортизола в патогенезе АИТ. Высокий уровень пролактина у больных с эутиреозом требуют дальнейшего изучения. Наше исследование показывает, что гипоталамо-гипофизарно- тиреоидная ось и  гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая оси физиологически связаны и принимают участие в патогенезе АИТ.