Skip to Content

Расстройства уродинамики нижних мочевых путей у плодов в фетальном периоде

ID: 2016-02-1276-A-6070
Оригинальная статья (свободная структура)
ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава России

Резюме

Изучение уродинамики нижних мочевых путей проведено с использованием разработанной оригинальной методики пренатальной ультразвуковой цистометрии при естественном наполнении у плодов с осложненным течением антенатального периода, выявленной пиелоэктазией.  На основании базовых исследований разработаны количественные и качественные показатели оценки функции детрузора, которые позволили диагностировать нарушения резервуарной, адаптационной, эвакуаторной функции детрузора, выявить расстройства мочевыведения функционального характера, патологические типы мочеиспускания. Проведенный анализ дает основание утверждать, что формирование нарушений уродинамики нижних мочевых путей происходит в антенатальном периоде  жизни ребенка и развивается на фоне или под влиянием осложнений течения беременности, что позволяет  рассматривать выявленные расстройства как внутриутробно приобретенные состояния.

Ключевые слова

пренатальная пиелоэктазия, уродинамика плода, пренатальная диагностика

Статья

Введение. В отечественной и зарубежной литературе не стихает активная дискуссия по поводу пренатально выявленной пиелоэктазии плода  как маркера аномалии или порока развития мочевыделительной системы и вопрос о существовании нарушений уродинамики верхних мочевых путей  в фетальном периоде не вызывает сомнений [4,5,6,7,9]. Однако уродинамика нижних мочевых путей является вопросом еще не  поставленным для дискуссии и  сведения, которые нам удалось найти в литературе, единичны, не убедительны и разноречивы [8].

Значимость этих нарушений в формировании патологии мочевыделительной системы, в особенности верхних мочевых путей, неоспорима. Именно они являются первичным звеном в развитии поражения мочевого тракта, что обусловливает или значительно отягощает течение ПРМ, УГН, рефлюкс-нефропатии, способствуют прогрессирующему снижению почечных функций [1,2].

Отягощающее влияние расстройств уродинамики нижних мочевых путей в фетальном периоде  на состояние верхних мочевых путей, морфофункциональное развитие и созревание почек, определение роли указанных расстройств на антенатальное течение и формирование  пороков мочевыводящей системы, определяют актуальность поставленной задачи [5].

Функциональное состояние нижних мочевых путей плода представляет большой интерес с точки зрения возникновения и существования на пренатальном этапе дисфункций мочевыведения. Выявление пусковых моментов данных патологических нарушений, патофизиологических механизмов их развития, существование их  на протяжении антенатального периода и возможный переход в постнатальный период позволят нам с новых позиций оценить  возможности и пути патогенетической терапии данных состояний на пре- и постнатальном этапе.

На первом этапе работы для мониторирования мочевыделительной системы плода и формирования сведений по физиологии фетального мочевыведения был предложен и применен метод пренатальной ультразвуковой цистометрии при естественном наполнении. Предварительные исследования позволили определить объективные критерии нормативные значения функции детрузора в различные гестационные сроки [3].

Задачами второго этапа исследования был поиск ответов на вопросы:

1.            Существую ли нарушения уродинамики  нижних мочевых путей в антенатальном периоде?

2.            Каковы  объективные критерии их оценки?

3.            Какие нарушения функции детрузора имеют место при патологии антенатального периода развития ребенка?

4.            Каково состояние верхних мочевых путей при выявленных расстройствах?

5.            Какие патологические состояния беременности сопутствуют либо формируют патологические черты нарушений уродинамики мочевых путей?

Материалы и методы исследования. Признаки нарушения уродинамики нижних мочевых путей мы  выявляли на основании изучения микционного цикла плода – фазы накопления и опорожнения детрузора  с применением метода пренатальной ультразвуковой цистометрии при естественном наполнении, используя при этом показатели максимального объема мочевого пузыря, расчет временных промежутков между мочеиспусканиями,  объем остаточной мочи, диурез, качественные характеристики восходящего и нисходящего сегментов цистографической кривой, кратность и  продолжительности периода его опорожнения.

Группа пренатального наблюдения составила 88 обследованных плодов и была достаточно разнообразна как по характеру патологии плодов, так и по осложнениям, сопровождающим течение беременностей. Выполнено 128 уродинамических обследований (некоторым 2-4 кратно: с 18-24 недели – 27 исследований, с 25-29 недели - 22 исследования, с 30-34 недели – 32, с 35-42 неделю – 47 исследований).

Течение беременностей проходило на фоне отягощенного соматического анамнеза у 57 пациенток (в 67,5%), гинекологического и акушерского анамнеза - у 49 (в 55,6%) и сопровождалось наличием: многоводия – в 19 случаях (21,5%), маловодия – в 12 (13,5%), угрозы прерывания беременности – в 39 (44,3%), токсикоза - в 14 (16%), гестоза – 18 (18,1%), анемии – 19 (21,5%), нарушение маточно-плацентарного кровотока – 42 (47,2%), инфицирование генитальными инфекциями – 36 (40,9%). Частота выявленной патологии  достоверно отличала исследуемую группу  беременных  (p<0,05) от группы сравнения (54 человека), которая была использована в предшествующих исследованиях для изучения физиологии мочевыведения плодов.

При анализе состояния плодов в исследуемой группе отмечено наличие: хронической внутриутробной гипоксии плода – в 35.6%, фетоплацентарной недостаточности – в 41.6%, задержки внутриутробного развития – в 19%, недоношенности – в 9.5%.

Помимо пиелоэктазии, которая была выявлена у большинства плодов в 64 случаях (83%), пороки развития мочевыводящей системы диагностированы у 18 плодов (20,45%), изолированные и сочетанные пороки: цнс, сердечно-сосудистой системы, костной системы, пищевода, желудочно-кишечного тракта и других органов - в 17 (19,6%), в 19 (154) случаях беременность закончилась элиминацией плода или перинатальной  гибелью ребенка (21,5%).

Исходами беременностей в обсуждаемой группе явились самостоятельные роды в 50 случаях (56,8 %), которые произошли в головном предлежании в 44 случаях, родоразрешение путем Кесарева сечения выполнено – в 23 случаях (26,18 %), в 15 (17%) – наличие множественных пороков развития явилось показанием для прерывания беременности в сроки от 19 – 26 недель гестации.

Отмечена тенденция к раннему родоразрешению (М =37 +-0,51 сигма 4,8 недель), снижению массы (М = 2980 +- 96, сигма 880) и длины тела (М = 48,2 сигма 6,8 +-0,75 см), оценки по шкале АPGAR, увеличение среднего койко-дня пребывания в стационаре (М = 8,0 сигма – 7,8, +-0,9 мах 40, мин – 1).

Результаты. Изучение физиологических аспектов уродинамики нижних мочевых путей плода, определение объективных показателей и нормативных критериев функции детрузора, их возрастная динамика в различные гестационные сроки  явились  отправными моментами  для  выявления  признаков нарушенной  уродинамики у плодов в исследуемой группе и интерпретации полученных результатов.

Изучение резервуарной функции мочевого пузыря проводилась с использованием показателя максимального объема мочевого пузыря, полученного в процессе регистрации микционного цикла плода. Изменение размеров пузыря выявлено в 55,4% исследований и позволило констатировать значительный разброс полученных данных, относительные числовые значения которых составили от 20% до 300% от нормативных значений.

Разделение всех наблюдений по объему пузыря позволило сформировать 3 подгруппы. Подгруппа «малого» пузыря составила 33,5% (43), «среднего» объема - 42,9% (55), «большого» объема – 23,4% (30).

В подгруппе «малого мочевого пузыря» средний показатель объема составил  в среднем 65-71% от долженствующего. Минимальные значения до 20% от нормативных показателей отмечены у плодов с задержкой внутриутробного развития, угрозой прерывания беременности, маловодием. В подгруппе «большого пузыря», объем которого максимально составил 205-246% от долженствующего, в большинстве случаев отмечено наличие гестоза, многоводия, генитального инфицирования. В эту же группу вошли плоды с грубой двусторонней дилатацией верхних мочевых путей, течение беременностей у матерей сопровождалось постоянным или транзиторным маловодием.

Измерение временных интервалов между мочеиспусканиями, то есть продолжительности микционного цикла практически явилось эквивалентом традиционного ритма спонтанных мочеиспусканий и так же характеризовало резервуарную функцию детрузора и пузырный рефлекс.

Изучение показателя частоты мочеиспусканий плода, а именно продолжительности микционного цикла, позволило разделить группу плодов с нарушениями уродинами на подгруппы в зависимости от отношения данного показателя к гестационному нормативу. Подгруппа с «малым» микционным циклом выявлена в 35 исследованиях, что составило 27,3%, «средним» микционным циклом – в 35,1% (45), «большим» микционным циклом – в 37,5% (48).

Отчетливо отмечается уменьшение микционного цикла, т.е. увеличение ритма мочеиспускания у плодов, которые развивались в условиях угрозы прерывания беременности, наличия генитального инфицирования беременной женщины. При этом время микционного цикла сокращалось в 1.5 - 2.8 раз.

Увеличение микционного цикла на 33-105% от гестационных нормативов было отмечено у плодов с выраженной патологией антенатального периода, которая сопровождалась задержкой внутриутробного развития, хронической внутриутробной гипоксией, наличием одного или множественных пороков (рис. 1). 

Рис.1 Вариабельность микционного цикла у плодов 37 недель гестации с нарушением резервуарной функции мочевого пузыря.

Об адаптационной функции детрузора нам удавалось судить по конфигурации восходящего сегмента цистографической кривой, который соответствовал нарастанию объема пузыря в процессе накопления мочи (рис. 2). 

Рис.2. Нарушение адаптационной функции детрузора у плода 26 недель гестации.

Изменение конфигурации восходящего сегмента, а именно частичное уменьшение объема пузыря в процессе его наполнения, свидетельствовали о небольших сокращениях пузыря, то есть о мочеиспусканиях  малыми порциями, достигающим 15-18% от исходного объема мочевого пузыря, которые имели место на этапе увеличения объема мочевого пузыря. Помимо кратковременных сокращений пузыря нередко этот процесс сопровождался изменением формы пузыря при его визуализации.

Выраженные расстройства адаптационной функции детрузора выявлены в 46 исследованиях, что составило 40%. При этом отмечено увеличение продолжительности микционного цикла (p<0.05), объема остаточной мочи (p<0.05), изменение характера выведения мочи (p<0.05) и встречалось при инфицировании матерей генитальными инфекциями, угрозе прерывания беременности.

Таким образом, стало очевидным, что нарушения адаптационной функции детрузора, как правило, происходило параллельно с эвакуаторными расстройствами.

Основной характеристикой эффективности мочеиспускания явилось количество остаточной мочи, которое определялось после завершения процесса мочевыведения. Изучая  уродинамику нижних мочевых путей при физиологическом течении перинатального периода и беременности, помимо одномоментного мочеиспускания и полного опорожнения мочевого пузыря,  мы зафиксировали факт неполного опорожнения мочевого пузыря с наличием остаточной мочи не превышающем 10-12% и  многоступенчатое опорожнение пузыря в течение 5-7 минут. Параметры, превышающие данные значения рассматривались нами как маркеры имеющихся расстройств эвакуации и мочевыведения у плодов исследуемой группы.

Неполное опорожнение пузыря, увеличение продолжительности мочевыведения и изменения конфигурации нисходящего сегмента цистографической кривой были наиболее частыми признаками, которые сопровождали описанные ранее расстройства функции детрузора и наиболее часто встречались при наличии пиелоэктазии плода.

Учитывая, что постнатальный осмотр и обследование детей этих групп не обнаружил пороков развития уретры и  мочевого пузыря, выявленные нарушения опорожнения пузыря и мочевыведения были классифицированы как «расстройства мочевыведения»,  которые дифференцированы между собой как варианты и оценены по степени тяжести.

При первом варианте «расстройств мочевыведения» полное или практически полное опорожнение мочевого пузыря достигалось фракционным мочевыведением растянутым во времени, продолжительность которого превышала 7 минут. При этом цистографическая кривая имела нисходящее направление, множественные «лестничные» сокращения, разделенные между собой паузами. Такой вариант мочевыведения отмечался в 18 исследованиях у плодов (14%) со значительным увеличением объема пузыря и продолжительности микционного цикла, которые сопровождались увеличенным диурезом плода и наличием у матерей многоводия, отечного варианта гестоза. Степень нарушения мочевыведения расценена нами как минимальная и прогностически благоприятная, так как при этом достигалось полное опорожнение пузыря.

При втором варианте «расстройства мочевыведения» эффективного опорожнения пузыря не достигалось. Мочеиспускание носило одно – двухступенчатый характер, а количество остаточной мочи значительно превышало допустимые параметры и в среднем составило 30-37%. Данный вариант  выведения мочи встречался наиболее часто, в 40 наблюдениях (30%), был свойственен для плодов со средними объемами мочевого пузыря и продолжительности микционного цикла, антенатальный период жизни которых, протекал на фоне гестоза, многоводия, значительного повышения диуреза плода и расширения верхних мочевых путей (в 26 случаях - 65%).

Третий вариант расстройств уродинамики отличался признаками неэффективного опорожнение мочевого пузыря при наличии продленного многократного фракционного опорожнения пузыря. Наличие продолжительных пауз или восходящих кратковременных «всплесков» кривой в процессе растянутого во времени выведения мочи изменяло конфигурацию нисходящего сегмента цистографической кривой, придавало ей форму «пилы» и  позволило нам классифицировать данный тип расстройства выведения мочи как «прерванный». На наш взгляд, данный вариант демонстрировал максимальную тяжесть эвакуаторных расстройств, имел признаки патологического мочеиспускания, предполагая наличие функционального обструктивного компонента (рис. 3.).

Рис. 3. Варианты расстройств мочевыведения функционального характера.

Помимо эвакуаторных дисфункций, "расстройств мочевыведения", нам удалось выделить 2 типа патологического мочевыведения, которые зарегистрированы в случаях  пренатально диагностированных грубых пороков развития мочевыделительной системы, получивших свое клинико-рентгенологическое и патолого - морфологическое подтверждение.

Варианты патологического мочевыведения констатированы при антенатально диагностированной клапанной обструкции задней уретры в 5 случаях и в 2 случаях синдрома «мегацистис – мегауретер – микроколон», которые сопровождались значительной дилатацией верхних мочевых путей, грубыми атрофическими изменениями паренхимы почек и маловодием.

7 клинических наблюдений позволили нам обобщить результаты пренатального уродинамического исследования и сопоставить с постнатальными исходами данных состояний. Из 7 случаев в 4 - мы наблюдали рождение детей с признаками задержки внутриутробного развития, затрудненного (2) мочеиспускания или отсутствия самостоятельных мочеиспусканий (1), наличием воспалительных изменений в мочевых путях, проявлениями нарушений почечных функций, которые в 2 случаях закончились постнатальной гибелью ребенка, в 3 случаях выполнено прерывание беременности.

Первый вариант мы назвали "обструктивным мочевыведением". В данной ситуации причиной нарушения выведения мочи явилась клапанная обструкция уретры, поэтому термин «инфравезикальная обструкция» может явиться синонимом данного варианта нарушения мочеиспускания, уточняя природу эвакуаторных нарушений. Этот тип мочеиспускания характеризовался  специфическими уродинамическими признаками: чрезмерным увеличением объема мочевого пузыря до 500% от гестационной нормы, отсутствием микционных циклов, горизонтальным направлением цистографической  кривой, изломанной конфигурацией цистографической кривой («пила») за счет частых сокращений пузыря до  15-12% от его объема (рис 4a).

  

Рис. 4. Патологические типы мочеиспускания: а) обструктивный; б) атонический.

Второй тип патологического мочевыведения "атонический" выделен у 2 плодов с синдромом «мегацистис – мегауретер – микроколон». Уродинамическими признаками данного типа явились: значительное увеличение объема мочевого пузыря, превышающий нормативный в несколько раз, отсутствие микционных циклов, горизонтальное направление цистографической кривой, отсутствие динамики сокращений пузыря, изотонический характер кривой, отсутствие динамики сокращений верхних мочевых полостей (рис. 4б).

Помимо анализа уродинамических показателей и выявления признаков расстройств функции детрузора, следует отметить некоторые немаловажные обстоятельства.

При выявлении признаков нарушенной функции детрузора и расстройства мочевыведения в 72,5% случаев отмечено расширение верхних мочевых путей. Пиелоэктазия, превышающую допустимые значения (>5 мм во втором и > 7 мм в третьем триместре беременности), в 32% случаев сопровождалась расширением мочеточника и при  мониторировании размеров расширенных полостных систем в процессе микционного цикла были установлены функциональные или органические причины нарушения пассажа мочи по верхним мочевым путям (рис. 5).

  

Рис. 5.Изменение верхних мочевых путей при нарушениях адаптационной и эвакуаторной функции детрузора.

В некоторых случаях, когда нам удавалось выполнить уродинамические исследования 2- или трехкратно в процессе течения беременности, мы смогли констатировать, что пиелоэктазия плода имела транзиторный характер и размеры ее, одно – двусторонний характер изменялись  как в лучшую, так и в худшую сторону в соответствии с изменениями уродинамических показателей детрузора. При этом наблюдались эпизоды улучшения и полного исчезновения пиелоэктазии плода в случае, когда было проведено стационарное лечение угрозы прерывания беременности. И, напротив, при генитальном инфицировании женщины в процессе беременности отмечены признаки грубых нарушений адаптационной и эвакуаторной функции детрузора, что повлекло за собой возникновение двусторонней пиелоэктазии у плода.

Таким образом, анализ уродинамических параметров нижних мочевых путей у плодов с патологическим течением антенатального периода, позволил констатировать расстройства резервуарной, адаптационной, эвакуаторной функции детрузора и мочевыведения, которые в 71,5% сопровождались пиелоэктазией как функциональной, так и органической природы.

Показатели максимального объема мочевого пузыря, продолжительности микционного цикла, объем остаточной мочи, диурез, качественные характеристики восходящего и нисходящего сегментов цистографической кривой, кратность и  продолжительности периода мочевыведения, полученные в процессе проведения пренатального уродинамического исследования были использованы в соответствии с гестационными нормативами как объективные критерии нарушений уродинамики нижних мочевых путей.

Помимо нарушений накопительной функции мочевого пузыря, обозначенных изменениями емкости и  продолжительности микционного цикла,  множественными сокращениями пузыря в процессе накопления мочи нарушения эвакуаторной функции проявилось неэффективным мочеиспусканием фракционного или прерванного типа.

Определены варианты патологического мочевыведения: обструктивный и атонический, которые сопутствовали тяжелым двусторонним порокам мочевыделительной системы и явились маркерами фатальных состояний (рис. 6, 7).

Рис. 6. Пренатальная цистометрия при естественном наполнении у плода 24 недель гестации с наличием мегацистис и двусторонним расширением пузырно-независимых лоханок.

Рис. 7. Данные постнатального рентгенологическоо обследования у ребенка с клапанной обструкцией уретры, двусторонним расширением верхних мочевых путей, резким истончением паренхимы.

Заключение. В заключении хочется отметить, что проведенное исследование дает основание утверждать, что формирование нарушений уродинамики нижних мочевых путей, затрагивающих накопительную и эвакуаторную функцию детрузора, происходит в антенатальном периоде  жизни ребенка.

Отягощающее влияние функциональных нарушений детрузора на состояние верхних мочевых путей плода в антенатальном периоде чрезвычайно важно с точки зрения морфогенеза почечной паренхимы и перспективной функции, что обосновывает необходимость и значимость своевременной коррекции.

Неблагоприятными факторами, на фоне и под влиянием которых формируются выявленные расстройства, являются: угроза прерывания беременности, гестоз, патология амниотических вод в виде многоводия и маловодия, ЗВУР, ФПН, нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, генитальное инфицирование матерей, что позволяет рассматривать нарушения функции детрузора как внутриутробно приобретенные состояния.

Дальнейшее изучение данной проблемы, выявление причинно-следственных связей позволит нам определить пусковые моменты и патофизиологические звенья нарушений функции детрузора и определит направления патогенетической терапии данных функциональных расстройств на пренатальном этапе. 

Литература

  1. Вишневский Е.Л., Гельдт В.Г., Николаев Н.С. Диагностика и лечение дисфункций мочевого пузыря у детей раннего возраста  // Детская хирургия. 2003. - №3, - С. 48 – 53.
  2. Вишневский Е.Л., Гельдт В.Г., Николаев Н.С. Оценка уродинамики нижних мочевых путей у детей раннего возраста  // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. -  №. – 5. – С. 46 – 50. 
  3. Дерюгина Л.А., Чехонацкая М.Л.   Мочевыведение плода на различных сроках гестации // Российский вестник перинатологии и педиатрии . 2005. - №4. – С. 28 – 31. 
  4. Дерюгина Л.А. Пренатальная пиелоэктазия - прогноз, критерии, трактовки // Детская хирургия. – 2006. - №.2, - С. 49 – 51.
  5. Папаян А.В., Стяжкина И.С. Неонатальная нефрология. // Руководство Санкт-Петербург Питер, 2002. -  С. - 448.
  6. Стручкова Н.Ю., Медведев М.В., Юдина Е.В., Сыпченко Е.В., Тихонова Н.М., Варламова О.Л. Прогностическая значимость различных эхографических критериев при пренатально выявленном расширении лоханки почки плода. // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. - 2001. - № 2. - С. 107-115.
  7. Fernbach S.K., Maizels M., Conway J.J. Ultrasound grading of hydronephrosis: introduction to the system used by the Sosiety for Fetal urology. // Pediatr. Urology. - 1993. - V. 23. - P. 478 - 480.
  8. Graif M., Kessler A., Hart S., Daitzchman M., Mashiach S., Boichis H., Itzchak Y. Renal pyelectasis in pregnancy: correlative evaluation of fetal and maternal collecting systems //American J. Obstetr. Gynecol. - 1992. - V. 167. - P. 1304 - 1306.
  9. Sairam S., Al-Habib A., Sasson S., Thilaganathan B. Natural History of fetal hydronephrosis diagnosed on mid-trimester ultrasound  // Ultrasound Obstetr. Gynecology - 2001. - V. 17. - P. 191 - 196.
0
Ваша оценка: Нет



Яндекс.Метрика