Особенности структурных изменений в поджелудочной железе и в других органах вследствие сочетанного воздействия триггерных факторов при остром панкреатите

Шкарбанова Т. Д.

Научный руководитель: к. м. н., доцент Воронцова С. А.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра патологической анатомии

Особенности структурных изменений в поджелудочной железе и в других органах вследствие сочетанного воздействия триггерных факторов при остром панкреатите

Шкарбанова Т. Д.

Научный руководитель: к. м. н., доцент Воронцова С. А.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра патологической анатомии

    Острый панкреатит с выраженной деструкцией паренхимы поджелудочной железы является одной из актуальных проблем, так как данная патология занимает достаточно высокий удельный вес среди причин смертности. Если при хроническом панкреатите в поджелудочной железе возникают компенсаторно-приспособительные процессы: склероз, атрофия паренхимы (железистых долек), регенераторные процессы и к действию патогенных факторов ткань железы более «устойчива», то острый панкреатит может закончиться как восстановлением структуры или переходом в хроническую форму, так и тяжелой деструкцией, с развитием панкреонекроза.

    Цель работы и методы исследования: проанализировать причинные факторы и структурные изменения в ткани поджелудочной железы в 6 случаях на аутопсийном материале, на гистологических препаратах. Возраст умерших – от 40 до 56 лет. Летальный исход наступал на 2 - 4 сутки. Триггерные факторы: алкоголь, травма органа, избыточная пищевая нагрузка.

    Результаты исследований показали, что в паренхиме поджелудочной железы, как правило, формировались массивные очаги некроза, принимающие субтотальный и тотальный характер, то есть отмечалась картина деструктивного панкреатита (панкреонекроза), причем некроз был преимущественно геморрагический, но и встречалась и смешанная форма (геморрагический и жировой). Кроме этого была выявлена полиорганная патология: в легких – картина респираторного дистресс-синдрома (шоковое легкое), в почках – некротического некроза (острая почечная недостаточность), в миокарде – дистрофические изменения кардиомиоцитов, мелкие очаги некроза, в печени – выраженная жировая дистрофия. Эти явления следует рассматривать как проявления шокового состояния.

    Таким образом, характер структурных изменений свидетельствует о необходимости применения мощной противошоковой терапии уже в первые часы и в первые сутки развития данной патологии.