Цель исследования: определить возможности терапии реперфузионной ишемии у больного инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST после коронарного стентирования. Методы и материалы: клиническое наблюдение. Результаты: Пациент Х.,  49 лет  поступил в отделение реанимации с диагнозом «ИБС. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST». На догоспитальном этапе проведен тромболизис стрептокиназой 1,5 млн. ед. В клинике  выполнена коронароангиография:  определена острая окклюзия  проксимального сегмента  передней нисходящей артерии (ПНА). Проведены балонная ангиопластика и стентирование ПНА. После выполненного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) состояние больного стабильное, коронарных болей нет, ЧСС 68 в минуту, АД 120 и 80 мм рт.ст. Тропонины, миоглобин положительные, КФК 1770 Е/л, КФК-МВ 496 Е/л, На ЭКГ: патологический зубец Q, подъем сегмента ST в V2-V6, в динамике снижение сегмента ST  и формирование отрицательного зубца Т в V2-V6. По данным ЭхоКГ: ФИ ЛЖ 34%, гипокинезия передней, боковой стенок, межжелудочковой перегородки, верхушки. Проводимое лечение: ацетилсалициловая кислота 100 мг/сутки, клопидогрел 75 мг/сутки, гепарин 1000 ед/час инфузаматом, розувастатин 40 мг/сутки, метопролола сукцинат 25 мг/сутки, периндоприл 2,5 мг/сутки, изосорбида динитрат 40 мг/сутки, спиронолактон 50 мг/сутки. Через 5 часов после ЧКВ появились интенсивные боли в области сердца, ослабевающие, но не купирующиеся после введения нитратов, морфина 1% 1,0 мл. На ЭКГ отрицательная динамика в виде увеличения подъема сегмента ST в  V2-V6 отведениях. По результатам ЭхоКГ определено дальнейшее снижение ФВ ЛЖ до 28%. Тропонины, миоглобин положительные, КФК 768 Е/л, КФК-МВ 50,9 Е/л. Данное состояние больного расценено как реперфузионное повреждение миокарда после проведенного стентирования ПНА. Одним из механизмов этого повреждения является вазоспазм. В связи с этим к лечению добавлен блокатор кальциевых каналов (амлодипин 2,5 мг/сутки), коронарные боли были купированы.

Выводы. Восстановление коронарного кровотока в результате стентирования коронарных артерий может создавать условия для возникновения реперфузионной ишемии миокарда, феномен «no-reflow» - замедление кровотока, что  проявляется  рецидивированием коронарных болей, ухудшением показателей ЭКГ, снижением ФВ ЛЖ. Добавление блокаторов Са каналов к стандартной терапии позволило стабилизировать состояние пациента.