Skip to Content

Влияние низкоинтенсивного электромагнитного излучения на частотах 150,176…150,664 ГГц на показатели микроциркуляции в сосудах головного мозга в условиях экспериментальной гипоперфузии и реперфузии

ID: 2016-08-7-A-6613
Оригинальная статья (свободная структура)
ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава России

Резюме

нет

Ключевые слова

низкоинтенсивное электромагнитное излучение, микроциркуляция, сосуды головного мозга

Статья

Деятельность головного мозга находится в тесной зависимости от уровня энергетического потребления. Составляя около 2% от общей массы тела человека, головной мозг потребляет 20-25% поступающего в организм кислорода (в периоды максимальной активности до 50%) и до 70 % свободной глюкозы [4]. Закономерно, что ограничения поступления в нервную ткань энергетических субстратов приводят к нарушению функционирования нервной системы[9].Основной причиной таких ограничений является гипоперузия, вследствие снижения мозгового кровотока. Главенствующую роль в развитии гипоперузии играет эндотелиальная дисфункция микрососудов головного мозга, обусловленная полифакторной этиологией. В результате дисфункции эндотелия нарушается синтез многих вазоактивных соединений. Было продемонстрировано, что эндотелиальнаядисфункция может быть скорректирована низкоинтенсивным электромагнитным излучением (НИЭМИ) с интервалом частот 150,176…150,664 ГГц[1, 3]. В связи с этим целью настоящего исследования явилось изучить влияние низкоинтенсивного электромагнитного излучения на частотах 150,176…150,664 ГГц на показатели микроциркуляции в сосудах головного мозга в условиях гипоперфузии и реперфузии.

Материалы и методы. Эксперименты проводились на 30 беспородных крысах-самцах, которые составили 2 группы:группа А – животные, которым проводилась 5 минутная гипоперфузия тканей головного мозга с последующей реперфузией;группа В – животные, подвергшиесяНИЭМИ с последующим воспроизведением 5-минутной гипоперфузией и реперфузией.

Модель гипоперфузии тканей головного мозга воспроизводилась путем одновременного клипирования общих сонных артерий в течении 5 минут. Для анестезии применялась комбинация золетила в дозе 0.1 мл/кг и ксилазина в дозе 10 мл/кг.

Электромагнитные волны на частотах 150,176…150,664 ГГц генерировались аппаратом «Орбита» (ОАО «Центральный НИИ измерительной аппаратуры», Россия). Облучение животных выполнялось в течение 30 минут по методике[2, 5].

Оценку микроциркуляции проводили методом лазерно-доплеровской флоуметрии при помощи лазерного анализатора «ЛАКК-0.2» (производство НПП «Лазма», Россия). Датчик анализатора фиксировали на Fr1, Fr2 областях коры головного мозга по Zilles(1985). Регистрацию показателей микроциркуляции у каждой группы проводили три раза: до и во время гипоперфузии, а также на 120-минуте реперфузии. Анализировались средний показатель перфузии (М. перф. ед), а так же данные амплитудно-частотного спектра: максимальные амплитуды эндотелиальных, вазооторных, дыхательных и пульсовых колебаний (перф. ед.). Статистическая обработка производиласьсредствамиStatistica 6.0

Результаты. В результате проведенных исследований обнаружено, что до моделирования гипоперфузии у животных обеих групп нет значимой разницы между показателями микроциркуляции. Это свидетельствует о том, что НИЭМИна частотах 150,176…150,664 ГГц не оказывает влияние на перфузию тканей головного мозга у интактных животных.

Во время гипоперфузии у животных обеих групп происходит резкое статистически значимое снижение показателя перфузии, а так же амплитуд эндотелиальных, вазомоторных, дыхательных и пульсовых колебаний.При этом отсутствует статистически значимые различия показателей микроциркуляции между группами.

На 120 минуте реперфузии у животных группы А показатель перфузии, амплитуды эндотелиальных, вазомоторных, дыхательных, пульсовых колебаний достоверно снижены по сравнению со значениями до воспроизведения модели гипоперфузии. Следовательно, развивается классический феномен невостановления кровотока (no-reflow), связанный с результатом отсроченных метаболических измененийв ишемизированной ткани, вызванных активацией микроглии и синтезом большого количества провосполительных факторов, ведущих к тяжелым изменениям микроциркуляции, микроваскулярной обструкции[8].

У животных подвергшихся низкоинтесивному электромагнитному излучению на частотах 150,176…150,664 ГГц на 120 минуте реперфузии происходит достоверное повышение показателя перфузии. То есть, феномен no-reflowне развивается, а значит отсроченных метаболических изменений в ишемизированой ткани не происходит. При этом у животных группы В происходит повышение амплитуд эндотелиальных вазомотороных и пульсовых колебаний по сравнению с периодом гипоперфузии. Вероятно, это связано с высвобождением депонированного в сосудистой стенке NO. Показано, что электромагнитные волны на частотах 150,176…150,664 ГГц способствуют образованию NO эндотелиальной NO-синтазой[1]. Избыток NO образует депонированную форму – динитрозильные комплексы железа [6, 7].

Выводы. Результаты исследования показывают, что НИЭМИ на частотах 150,176…150,664 ГГц способствует нормализации показателей микроциркуляции в период реперфузии, препятствуют возникновению феномена «no-reflow». В перспективе применение данного метода может позволить расширить границы «терапевтического окна» у больных с нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу, что будет способствовать более эффективному лечению, и как следствие снижению количества неблагоприятных исходов.

Литература

  1. Киричук В.Ф., Иванов А.Н., Кулапина Е.Г. и др. Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах оксида азота на концентрацию нитритов в плазме крови белых крыс, находящихся в состоянии иммобилизационного стресса // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2010. – Т. 149. – № 2. – С. 132-134. 
  2. Киричук В.Ф., Иванов А.Н., Антипова О.Н. и др. Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота на тромбоциты белых крыс при иммобилизационном стрессе // Биомедицинская радиоэлектроника. – 2004. – № 11. – С. 4-11.
  3. Киричук В.Ф., Антипова О.Н., Иванов А.Н. и др. Восстановление микроциркуляторных расстройств под влиянием эми КВЧ на частотах оксида азота in vivo // Миллиметровые волны в биологии и медицине. –2004. –№ 2. –С. 57-69.
  4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина 2001.-14 с.
  5. Иванов А.Н. Реакция тромбоцитов на электромагнитное излучение частотой молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота // Тромбоз, гемостаз и реология. – 2006. – № 3. – С. 51-57.
  6. Киричук В.Ф., Иванов А.Н., Цымбал А.А., Андронов Е.В. Механизм действия терагерцовых волн на частотах оксида азота с физиологической точки зрения // Миллиметровые волны в биологии и медицине. – 2009. – № 1-2. – С. 47-55. 
  7.  Киричук В.Ф., Андронов Е.В., Иванов А.Н., Мамонтова Н.В. Оксид азота и микроциркуляторное звено системы гемостаза // Тромбоз, гемостаз и реология.– 2007. – № 4. – С. 14-21.
  8. Hossmann K.A. Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia // Ann. Neurol. -1994. – V. 36. – № 4. – Р. 557-565.
  9. Iadecola C. Mechansims of cerebral ischemic damage. In Cerebral Ischemia: Molecular and Cellular Pathophysiology. – Totowa, NJ, Humana Press, 1999. – 34 р. 
0
Ваша оценка: Нет



Яндекс.Метрика