нет
Актуальность проблемы бронхиальной астмы (БА) заключается и в том, что одновременно с совершенствованием наших знаний о болезни происходит неуклонный рост заболеваемости и смертности от БА, увеличивается число больных с тяжелым течением заболевания. Трудности в терапии таких больных связаны с тем, что с прогрессированием заболевания нарастают нарушения гомеостаза организма. Детализация знаний о механизмах нарушений гомеостаза может способствовать повышению эффективности лечения больных бронхиальной астмой.
Цель: исследование особенностей системы микроциркуляции, гемореологии и гемостаза у больных БА в зависимости от степени тяжести, выраженности бронхообструктивного синдрома, гипоксемии, эндогенной интоксикации.
Методы исследования: было обследовано 93 человека, из них: 15 практически здоровых лиц, составивших контрольную группу (К) и 78 больных БА в возрасте от 15 до 60 лет с длительностью заболевания более 3 лет, поступивших на стационарное лечение с обострением заболевания. Больные были разделены на 3 группы по тяжести заболевания. I группа включала 35 пациентов с интермиттирующей БА, II — 20 больных с персистирующей БА средне-тяжелого течения, III — 23 человека с персистирующей БА тяжелого течения.
Помимо общеклинического обследования проводились специальные методы исследования.
Функция внешнего дыхания (ФВД) изучалась с помощью пневмотахометра «Этон-1» с оценкой следующих показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1), индекс Тиффно (ИТ), скоростные показатели, характеризующие состояние бронхиальной проходимости на разных уровнях бронхов - МОС25, МОС50, МОС75. Проводилась проба с сальбутамолом.
Выраженность эндогенной интоксикации определялась по 2 показателям: уровню средне-молекулярных пептидов (СМП) по методике Н.И. Габриеляна и соавт.(1985г) на спектрофотометре СФ-26 при длине волны 280 нм и лейкоцитарному индексу интоксикации (ЛИИ) методом Кальф-Калифа по формуле. Степень дыхательной недостаточности — по показателям парциального давления газов крови РаО2 и РаСО2, КОС (рH) артериальной крови микрометодом Аструпа на приборе АВС-1 фирмы «Radiometr».
Исследование микроциркуляторного кровотока сосудов бульбарной конъюнктивы проводилось методом биомикроскопии с помощью щелевой лампы «Zeiss» с определением периваскулярного (КИ1), сосудистого (КИ2), внутрисосудистого (КИ3) и общего конъюнктивального индекса (КИо).
Реологические свойства крови изучались по показателям вязкости методом В.М. Захарченко с соавт. (1982г) с оценкой индекса деформации эритроцитов (ИДЭ), индекса агрегации эритроцитов (ИАЭ), показателя гематокрита (Ht) и эффективности доставки кислорода в ткани (при V — 200 об/сек).
Для оценки системы гемостаза изучались параметры: сосудисто-тромбоцитарное звено - манжеточная проба с определением количества тромбоцитов и показателей коагулограммы: времени свертывания крови (ВСК), уровня фибриногена (ФГ), содержания в крови свободного гепарина (СГ), показателя фибринолитической активности (ФА).
Результаты. В I группе больных с интермиттирующей БА выявленные умеренно выраженные обструктивные изменения на уровне периферических бронхов в виде снижения МОС50 — 72,92 ± 5,94 и МОС75 — 66,20 ± 4,00 (в К — 95,28 ± 0,49 и 93,78 ± 0,66 соответственно, Р < 0,05) и наличия скрытой бронхообструкции при пробе с сальбутамолом. Уровень эндогенной интоксикации был несколько выше, чем в группе К. Показатели РаО2 и рH крови достоверно не отличались.
При исследовании состояния гемостаза выявлены изменения некоторых параметров: снижения уровня СГ - 5,75±0,60 против 8,40±0,48 в группе К (Р< 0,01), повышение вязкости крови: при 200 об/сек — 4,89 ± 0,38 сПз (в К — 3,98 ± 0,10), при 100 об/сек — 5,41±0,49сПз (в К — 4,20±0,20), при 20 об/сек — 6,98 ± 0,50 против 5,54±0,20 сПз в группе К (Р < 0,05).
Нарушения в системе микроциркуляции были более выраженными, касались всех компонентов: периваскулярного, сосудистого, внутрисосудистого, и достоверно отличались от показателей практически здоровых лиц (Р< 0,001).
Во II группе обследуемых определялась более выраженная степень бронхиальной обструкции: достоверное снижение показателей ФВД: ОФВ1 — 68,54±6,60 (в группе К — 96,07±0,58), ИТ — 83,00±4,50 (в гр. К 96,20±1,31), а также всех скоростных показателей - МОС25, МОС50, МОС75.
Следствием нарушения вентиляционной функции легких явилась гипоксемия: снижение Ра О2 до 36,20±1,20 мм рт.ст. (46,60±1,28 в группе К), Ра СО2 — до 47,80±1,60 мм рт.ст (41,30±1,10 в гр. К), рH — до 7,34±0,08 отн.ед против 7,41±0,06 в группе К (Р < 0,05). Отмечалось также достоверное нарастание эндогенной интоксикации.
Все это сопровождалось более значительными нарушениями микроциркуляции: КИо -10,10±0,10 у.е. (3,90±0,50 в гр. К), КИ1- 2,10 ±0,20 у.е. (0,10±0,10 в гр. К), КИ2 — 6,90±0,09 у.е. против 3,80±0,30 у.е. в группе К (Р<0,05). Отмечалось также выраженное изменение внутрисосудистого компонента. На этом фоне определялось достоверное увеличение ИАЭ, снижение ИДЭ. У 80% пациентов отмечалось повышение вязкости крови при всех скоростях сдвига.
Со стороны системы гемостаза отмечались умеренно выраженные гиперкоагуляционные сдвиги с компенсаторной активацией фибринолиза. Выявлялось достоверное (Р<0,05) по сравнению с группой К укорочение ВСК, снижение СГ (5,70±0,50 против 8,40±0,48 ед), повышение ФГ, увеличение ФА (18,20±0,70 против 15,60±1,10%), что может свидетельствовать о начале формирования латентного ДВС синдрома.
В III группе больных с тяжелым течением персистирующей БА при оценке ФВД наблюдались нарушения обструктивного характера, захватывающие все отделы бронхиального дерева, значительной и резкой степени, достоверно отличающиеся от показателей здоровых лиц. ОФВ1- 60,10± 3,70%, ИТ — 70,48±3,10%.
Ухудшение легочной вентиляции влекло за собой достоверное (Р<0,05) снижение РаО2 до 29,80 ±1,20 мм рт.ст., Ра СО2 - до 53,20 ±1,30 мм рт.ст. и усугубление дыхательного ацидоза - рH -7,20±0,10. Уровень эндогенной интоксикации свидетельствовал о большей выраженности воспалительной интоксикации в этой группе больных с тяжелым клиническим течением заболевания.
Микроциркуляторные расстройства были наиболее выраженными в этой группе обследуемых, затрагивали все три компонента МЦ, проявлялись отеком по ходу венул, кровоизлияниями, неравномерностью диаметра сосудов, замедлением кровотока с временной остановкой в отдельных сосудах. Реологические нарушения выражались в достоверном (Р<0,05) изменении вязкостных показателей крови при всех скоростях сдвига.
В этой группе пациентов отмечались также существенные отклонения в системе гемостаза: увеличение ФГ (4,20 ±0,14г/л), снижение содержания свободного гепарина (5,00 ±0,60ед.), снижение ФА до 12,70 ±0,70% (Р<0,05 по сравнению с гр. К), что свидетельствовало об активации системы свертывания крови и угнетении фибринолитической активности, т. е. формировании хронического ДВС синдрома.
Вывод. Таким образом результаты исследования свидетельствуют о том, что с нарастанием тяжести бронхиальной астмы и бронхообструкции пропорционально увеличивается гипоксемия, формируется дыхательный и метаболический ацидоз, возрастает эндогенная интоксикация.
Параллельно развиваются нарушения в системе гемостаза: от незначительных гиперкоагуляционных сдвигов при интермиттирующей БА до значительной активации свертывающей системы с последовательным компенсаторным усилением фибринолиза и дальнейшим угнетением противосвертывающего потенциала при тяжелом течении персистирующей БА. Подобным образом прослеживается динамика микроциркуляторных расстройств: от сосудистых нарушений до более выраженных периваскулярных и внутрисосудистых изменений при тяжелом течении бронхиальной астмы. Своевременное выявление и коррекция нарушений гемостаза и микроциркуляции может иметь большое значение в повышении эффективности лечения больных бронхиальной астмой.
нет