Одним из наиболее клинически значимых нарушений ритма сердца среди брадиаритмий является атрио-вентрикулярная (АВ) блокада. По некоторым литературным источникам, распространенность АВ-блокады I степени у молодых лиц составляет 0,65 – 1,6 %,  5% у лиц старше 60 лет; АВ-блокада II степени встречается у 0,003% молодых и у 3% пациентов со структурными заболеваниями сердца; АВ-блокада III степени — у 0,04% лиц всех возрастов [1,2,3]. 

Причинами возникновения АВ-блокад являются ишемическая болезнь сердца (острый период инфаркта миокарда, хроническая ишемия миокарда), миокардиты (специфические — при дифтерии, кори, эпидемическом паротите, болезни Лайма и др., тиреотоксические, аутоиммунные) и постмиокардитический кардиосклероз, пороки сердца, кардиомиопатии, склеродермия, гипотиреоз, инфильтративные заболевания (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз). Развитие АВ-блокады также возможно при проведении операций и медицинских манипуляций, таких как протезирование аортального клапана, пластика врожденных дефектов сердца, радиочастотная аблация, катетеризация правых отделов сердца. Провоцируют возникновение АВ-блокады сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов, b-блокаторы, антиаритмические препараты I и III классов, соли лития. У здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва может регистрироваться АВ-блокада I степени и II степени Мобитц I [4]. У молодых лиц (18-55 лет) причинами АВ-блокад являются инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, инфильтративные заболевания, медицинские манипуляции [5]. АВ блокады II степени Мобитц II и высокой степени, полные АВ блокады представляют собой наиболее значимый клинический интерес в связи с высокой морбидностью и летальностью при отсутствии своевременного лечения.

Отдельно следует выделить врожденные полные АВ-блокады, частота встречаемости которых колеблется от 1 на 15 000 до 1 на 22 000 новорожденных [6]. Врожденная полная АВ-блокада в 60-90% случаев развивается у детей с синдромом волчанки новорожденных, возникающего при проникновении антител (анти-SSA/Ro и анти-SSB/La) через плаценту от матери, больной системной красной волчанкой [7,8]. В других случаях врожденная полная АВ-блокада сопровождает миокардиты, различные структурные аномалии, такие как врожденные пороки сердца и наследственные заболевания (болезнь Лева, болезнь Ленегра, болезнь Кернса-Сейра, болезнь Фабри) [9,10]. До 30 % врожденных АВ-блокад выявляются в позднем возрасте, в том числе и в женской консультации при постановке на учет по беременности [11]. Данная группа пациенток представляет особые сложности в диагностике и лечении сложных нарушений ритма и проводимости сердца.

При беременности возникают изменения в гемодинамике, проявляющиеся увеличением частоты сердечных сокращений, скорости кровотока, объема циркулирующей крови. Все это создает предпосылки к возникновению или изменению течения уже имеющихся нарушений ритма[12]. Данные по статистике нарушений ритма сердца у беременных разнятся. По данным зарубежных ученых (Mendelsohn et al.) у беременных со структурными заболеваниями сердца атрио-вентрикулярные блокады встречаются часто: АВ блокада I степени до 0,5% случаев, АВ блокада II – III степени – до 0,2%. У пациентов в отсутствие патологии сердца АВ блокады II-III степени встречаются менее, чем в 0,02% наблюдений [13].

В настоящее время не теряет актуальности вопрос о необходимости электрокардиостимуляции у беременных с АВ-блокадами, в особенности при подозрении на врожденный характер АВ-блокады. Согласно литературным источникам тактика ведения, консервативная, либо оперативная, зависит от клинических проявлений и вида АВ блокады, а также кардиологической школы и индивидуального опыта врачей, занимающихся лечением данной патологии. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов показанием для имплантации электрокардиостимулятора служит наличие АВ-блокады I-III степеней, сопровождающейся пресинкопе и синкопальными состояниями, имплантацию желательно проводить на 26-28 неделе беременности [10]. Рекомендации Европейского общества кардиологов допускают применение временной электрокардиостимуляции беременным женщинам с полной АВ-блокадой, проявляющейся брадикардией и обмороками. Возможный риск от выполнения постоянной электрокардиостимуляции у беременных не является высоким, а имплантация возможна уже после 8 недели гестации. Родоразрешение беременных с АВ-блокадами осуществимо естественным путем, вид родоразрешения определяется по акушерским показаниям [14]. В России имеется опыт успешного консервативного  ведения беременных женщин с полной атрио-вентрикулярной блокадой. В исследованиях Питиримовой О.А. лишь 17,5% случаев полной АВ-блокады потребовали хирургического лечения во время беременности [15].

В данной статье приведен клинический случай ведения беременности у пациентки с АВ-блокадой III степени:

Пациентка Н., 26 лет, находилась на стационарном лечении в отделении хирургического лечения нарушений ритма и электрокардиостимуляции ГБУ РО ОККД с диагнозом: полная AV-блокада проксимального типа (не исключается врожденная), асимптомная, с минимальной ЧСС в ночное время 36', с максимальной ЧСС в дневное время 76'. Беременность 14 недель.

При поступлении жалоб не предъявляла.

Из анамнеза: при постановке на учет в женской консультации по поводу беременности в декабре 2012 года была выполнена ЭКГ, на которой выявлена полная АВ-блокада проксимального типа, асимптомного течения. Для дальнейшей диагностики и  лечения была госпитализирована в ГБУ РО ОККД.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, температура тела в пределах нормы. Кожные покровы и видимые слизистые обычного цвета, без высыпаний. Регионарные лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений — 16 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов не выслушивается, частота сердечных сокращений 48 ударов в минуту. Артериальное давление 110/70 мм.рт.ст. (d=s). Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный, увеличен в размерах за счет беременной матки. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме. Отеков нет. Пульс периферический на верхних и нижних конечностях. Суставы конечностей без признаков деформации и воспаления. Очаговой неврологической симтоматики нет. Осмотр акушера-гинеколога: живот увеличен в размерах за счет беременной матки, тонус матки обычный, положение плода продольное головное, сердцебиение плода ясное, ритмичное, по результатам ультразвукового исследования (УЗИ) патологии фетоплацентарного комплекса не выявлено.

Проведены общеклинические и биохимические лабораторные исследования – без патологии. С-реактивный белок отрицательный, уровень ревматоидного фаткора ниже референтных значений, антистрептолизин О в пределах нормы. Антитела к миокарду не выявлены. При ЭКГ (синусовый ритм, полная АВ-блокада, проксимальный тип, с ЧСС около 48 в минуту, ширина комплексов QRS 100ms. Горизонтальное положение ЭОС), УЗИ сердца (регургитация 1 степени на митральном, трикуспидальном клапанах и клапане легочной артерии, размеры камер сердца в норме, патологии клапанного аппарата и сократимости миокарда не выявлено), Холтер-мониторирование (полная АВ-блокада с ЧСС от 36 до 76 ударов в минуту, чередующаяся с эпизодами АВ-блокады II ст. 2:1 с коротким эпизодом аберрантного проведения и; изменения в миокарде не выявлены; не исключаются 4 одиночные поздние желудочковые экстрасистолы), УЗИ матки и плода (беременность 14 недель, размеры плода соответствуют 14 неделям беременности, низкое прикрепление хориона). МРТ сердца с отсроченным контрастированием с использованием гадолиния для оценки наличия и степени фиброза миокарда не проводилась из-за раннего срока беременности. Пациентка осмотрена неврологом, отоларингологом, ревматологом – патологии не выявлено.

Далее был проведен консилиум в составе кардиолога, акушера-гинеколога и хирурга-аритмолога, показаний для интракорпоральной электрокардиостимуляции и прерыванию беременности не выявлено. Рекомендовано совместное ведение пациентки акушером-гинекологом и кардиологом, проведение холтер-мониторирования 1 раз в 2 недели в течение всего срока беременности, кардиотокография и УЗИ фето-плацентарного комплекса с оценкой функционального состояния плода на 32-34 неделе беременности, пребывание пациентки в границах города проживания и близлежащих районах.  При появлении симптомов заболевания (головокружение, резкая слабость, потеря сознания, признаки сердечной недостаточности), а также отрицательной динамики со стороны показателей инструментальных методов исследования, рекомендована экстренная госпитализация в стационар  для решения вопроса об имплантации постоянного электрокардиостимулятора.

Проведенные в установленные выше сроки комплексные обследования не выявили возникновения сердечной недостаточности, либо отрицательной динамики в соматическом статусе пациентки. Беременность протекала удовлетворительно.

В дальнейшем пациентка была родоразрешена в плановом порядке путем операции кесарева сечения по акушерским показаниям. Временная электрокардиостимуляция не применялась. Родилась живая доношенная девочка с оценкой по шкале Апгар 8 баллов.

После родоразрешения пациентке было рекомендовано наблюдение и лечение у аритмолога.

Заключение

Данный клинический случай подтверждает возможность консервативного ведения беременных пациенток с AV-блокадой III степени проксимального типа при асимптомном течении в определенных клинических ситуациях. Лечение данной сложной категории больных требует мультидисциплинарного подхода.