Инициирующая роль окисленных липопротеинов низкой плотности ( ЛНП) в атерогенезе считается основной на протяжении последних десятилетий [1]. Окисление изменяет иммунологические свойства ЛНП, они становятся аттрактантами для моноцитов, которые, активно поглощая их,  мигрируют  под эндотелий сосудов, где развивается очаг асептического воспаления с участием многих медиаторов: интерлейкинов, фактора некроза опухоли, интерферона-гамма, белка теплового шока  и др.

В отличие от нейтрофилов, также принимающих участие в этом воспалении, моноциты-макрофаги за счет более мощной собственной антиоксидантной системы еще долго не погибают в этом «котле» [2], существуя в виде так называемых пенистых клеток, продолжающих поглощать ЛНП, что приводит к росту бляшки.  В клетках эндотелия существуют естественные антиоксиданты (глютатион,  убихинон  и α – токоферол),   с возрастом  человека потенциал этой антиоксидантной защиты заметно падает.

Данные последних лет начинают раскрывать причины недостаточной эффективности антиоксидантов природного происхождения (витамина Е, β-каротина.) в виде медицинских препаратов, не оправдавших больших надежд в первичной и вторичной профилактике атеросклероза, что показали проспективные клинические исследования  90-х годов [3]. Разочарование тех лет в какой-то степени отразилось в названии статьи G.Brown с соавт. : «Антиоксидантные витамины и липидная терапия: конец долгого романа?» [4 ] .

Однако неопровержимым фактом является и то, что in vitro эти соединения проявляют  выраженную  способность блокировать атерогенное окисление липидов  [5, 6 ]. К тому же в экспериментах на животных показано, что прием антиоксидантов тормозит начальные стадии атеросклероза [7].  Убедительны данные многочисленных работ о положительном влиянии так называемой средиземноморской диеты, богатой пищевыми антиоксидантами, на заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [8]. Эпидемиологические исследования, проведенные в различных странах показали четкую корреляцию между концентрацией ликопина в плазме (являющегося веществом, постоянно присутствующим в крови различных этнических групп) и степенью развития атеросклероза сосудов [ 9, 10 ].

Различные механизмы предлагаются для объяснения  неудачи применения  антиоксидантных препаратов в борьбе с атеросклерозом.  Очевидно, большую роль играет лекарственная форма препарата,  от которой напрямую зависит степень усвоения антиоксиданта,  и, следовательно, конечный результат его применения. Тем более, что простое повышение применяемой дозы, например, α-токоферола, не достигает ожидаемого усиления клинического эффекта,  а,  наоборот,  может привести к нежелательным последствиям, вплоть до увеличения общей смертности при длительном приеме [11 ].

Биодоступность  антиоксидантов является  далеко  не решенной проблемой [12]. Показано, что усвояемость, в частности,  каротиноидов сильно зависит не только от степени механического измельчения пищевой матрицы, количества и качества жиров в пище, но и от термической обработки продуктов, меняющей соотношение активных и малоактивных изомеров [13], а также химического взаимодействия антиоксидантов с другими ингредиентами пищи   [14 ].

В ряду наиболее перспективных фитоантиоксидантов выделяется ациклический каротиноид ликопин - красный пигмент томатов, розовых грейпфрутов, арбузов, перцев, папайи и др., открытый еще в 1911 году нобелевским лауреатом, «отцом» химии природных соединений Паулем Каррером. Изобилие этого соединения в средиземноморской диете, как считается,  вносит  существенный вклад в  ее антиатерогенное действие. По способности связывать активные формы кислорода ликопин в 3 раза превосходит β-каротин и почти в 7 раз -   α-токоферол [ 15 ].

Однако проблема поступления достаточной дозы ликопина с пищей не решается однозначно - в частности, для того, чтобы получить  необходимые 7 – 10 миллиграммов ликопина,  нужно употребить 3 кг томатов или томатного сока  в день.

Наличие в томатах значительного количества щавелевой кислоты чревато провокацией воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта и образования оксалатных конкрементов в моче, а  пуринов в мякоти  – риском обострения подагры. Между тем, как очищеный ликопин практически лишен описанных побочных эффектов и не обладает токсичностью даже в очень больших дозах [16, 17]. В настоящее время на рынке существуют несколько разновидностей препаратов на основе ликопина, отличающихся технологией изготовления и композитным составом.