У женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом в 93,8% отмечаются протромбогенные сдвиги, при этом в 66,2% они носят сочетанный характер, затрагивая плазменный гемостаз, антикоагулянтную и фибринолитическую системы.
In postmenopausal women with metabolic syndrome in 93.8% recorded protrombogennye shifts, while in 66.2% they wear, the combination of nature, including plasma hemostasis, anticoagulation and fibrinolytic systems.
По современным представлениям висцеральное ожирение и метаболический синдром (МС) характеризуются протромбогенными изменениями гемостаза и фибринолиза, что значительно увеличивает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний [1,2].
Целью исследования явилось выявление особенностей состояния системы гемостаза у женщин в постменопаузе с МС.
В исследование на условиях добровольного информированного согласия было включено 65 женщин, которые составили основную группу (критерии включения: женщины в возрасте от 50 до 65 лет; постменопауза длительностью от 3 до 10 лет; наличие метаболического синдрома по критериям IDF,2005). В качестве контрольной группы было обследовано 20 женщин, соответствующих по возрасту и длительности постменопаузы, не имеющих абдоминального ожирения и МС. Всем пациентам проводилось антропометрическое обследование (вес, рост, индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), соотношение ОТ/ОБ); определение липидного и углеводного статуса. На автоматическом анализаторе гемостаза ACL ELITE PROО проводилось исследование коагулограммы (активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновый индекс (ПТИ), тромбиновое время (ТВ), концентрация фибриногена (по Клауссу); осуществлялось определение активности факторов VII (FVII) и VIII (FVIII) одностадийным коагуляционным методом и активности антитромбина III (АТ III) амидолитическим методом. Определение активного антигена ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1) осуществлялось твердофазным иммуноферментным и иммунохромогенным методами; активности антикоагулянтной системы протеина С осуществлялось с помощью протеин С–скрининг теста. Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета прикладных программ Statistica 6,0.
У женщин основной группы показатель АЧТВ определялся значимо ниже, по сравнению с контрольной группой (29,4 [28,2; 31,9] сек; 31 [29,5; 35,8] сек, p = 0,015); уровень фибриногена в плазме крови выше по сравнению с контрольной группой (3,82 [3,31; 4,49] г/л vs 2,4 [2,3; 3,39] г/л, p < 0,0002); активность FVII составила 120,0 [111,0; 131,0] %, что оказалось значимо выше данного показателя в контрольной группе (p < 0,0001); активность ИАП-1 выше по сравнению с контрольной группой женщин (19,4 [10,4; 32,9] Ед/мл vs 2,4 [1,3; 7,7] Ед/мл, р < 0,0002); нормализованное отношение при исследовании активности системы протеина С составило 0,81 [0,71; 0,95], что значимо ниже, чем в контрольной группе (р = 0,0251); активность антикоагулянта АТ III выше сравнению с контролем (99,6 [87,9; 107,7] % vs 87,9[78; 91,1] %, p < 0,0001).
В ходе исследования были установлены средние, отрицательные корреляции активности системы протеина С с ИМТ (r=-0,32; p=0,025), АЧТВ с ОТ (r=-0,32; p=0,012), свидетельствующие о снижении активности противосвертывающей системы при увеличении массы тела. Более того, выявленные нами протромбогенные нарушения гемостаза уже при проведении таких скрининговых тестов, как определение АЧТВ и концентрации фибриногена в плазме крови, отражают глубину поражения системы гемостаза при МС в постменопаузе и свидетельствуют о значительном повышении прокоагулянтной активности плазмы.
Резюмируя вышесказанное, нами при интегральной оценке свертывающей и противосвертывающей систем крови у женщин с МС в постменопаузе обнаружено, что те или иные протромбогенные сдвиги гемостаза были выявлены у абсолютного большинства пациенток (93,8%), а в 66,2% случаев они носили сочетанный характер, то есть затрагивали сразу несколько звеньев – плазменный гемостаз, антикоагулянтную и фибринолитическую системы.
1. Беляков Н.А. Медицинский академический журнал, 2007, № 1. С.45 – 59.
2. Крючкова И.В. Российский кардиологический журнал, 2009, №2. С. 38-42.