ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ И ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ДИНАМИКЕ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ОЖОГОВОЙ ТОКСЕМИИ
Фролова Е.В., Цыплакова П.А.
Научный руководитель: доцент Полутова Н.В.
ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ Кафедра патологической физиологии имени академика А.А. Богомольца
Одним из проявлений ожоговой болезни является острая ожоговая токсемия, возникающая в результате резорбции жидкости из очага поражения, вместе с которой в сосудистое русло поступает большое количество токсических веществ и характеризующаяся развитием интоксикации, нарушением кислотно-щелочного равновесия, что приводит к гемолизу эритроцитов, гиперкалиемии, нарушению всех видов тканевого обмена.
Цель работы - изучение характера и механизмов развития изменений цитокинового профиля и метаболического статуса при острой ожоговой токсемии и установление корреляционной взаимосвязи с тяжестью клинических проявлений патологии.
Материалы и методы. О состоянии липероксидации судили по показателям содержания в крови диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МД). Определение уровня интерлейкина-1 (ИЛ-1) проводилось методом твердофазного иммуноферментного анализа. Забор крови осуществлялся на 4-е и 10-е сутки заболевания, у 30-ти ожоговых больных, что соответствовало периоду острой ожоговой токсемии.
Результаты проведенных исследований показали, что
на 4-е и 10-е сутки ожоговой болезни отмечалось возрастание уровня ИЛ-1 (р<0,001) в крови по сравнению с контрольными величинами.
Следует отметить, что показатели содержания ДК (р<0,001) и МДА (р<0,001) в крови на 4-е сутки заболевания были выше показателей контроля, но на 10-е сутки наблюдения заметно снижались по сравнению с таковыми величинами на 4-е сутки поступления больных в стационар, что коррелировало с положительной динамикой клинических проявлений патологии. Так, у больных начиналось очищение ожоговой раны от некротизированных тканей.
Выводы. В динамике острой ожоговой токсемии на 4-е и 10-е сутки наблюдения одним из ведущих патогенетических факторов дестабилизации биологических мембран клеток являлись активация процессов липопероксидации и резкое увеличение провоспалительных цитокинов, в частности ИЛ-1, что способствует развитию синдрома системного воспалительного ответа.