Морфологические изменения субхондральной кости при остеоартрозе

Лаврентьева К.А.

Научный руководитель: к.м.н., доцент Напшева А.М.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра патологической анатомии

Остеоартроз (ОА) — актуальная медицинская и социальная проблема ввиду широкой распространенности. В России на 2012-2013 г. остеоартрозом страдало более 4 млн. человек, причем около 2,5 млн. из них приходилось на лиц пожилого возраста. Наибольшая доля больных ОА относится к возрастной группе 60-89 лет. На данный момент выдвинута гипотеза об инициирующей роли субхондральной кости (СХК) в развитии ОА, что делает актуальным изучение ее морфологических и функциональных изменений при ОА.

Цель — обзор и анализ литературы, посвященной морфологии СХК при остеоартрозе.

При ОА в субхондральной кости увеличивается число TRAP-положительных остеокластов (TRAP — тартрат-резистентная кислая фосфатаза), очагово преобладает остеокластическая резорбция костной ткани (Iván Prieto-Potin и соавт., 2015). Появляются остеобластоподобные клетки — они синтезируют большое количество остеокальцина и щелочной фосфатазы, но не могут формировать полноценный костный матрикс. Вопреки высокому уровню остеокальцина уровень минерализации околоклеточного матрикса низкий, т.к. остеобласты останавливаются в дифференцировке до приобретения способности минерализовать матрикс (М.А. Кабалык, 2017). На границе с кальцифицированным хрящом обнаружена активация остеобластов, имеющих интенсивно базофильную мембрану, в то время как в участках остеокластической резорбции их активность угнетена. В зонах субхондральной кости, подвергаемых при ОА перегрузке, нарастают микротрещины и микроповреждения. Зоны прогнозируемой высокой нагрузки подвержены очаговому остеосклерозу и остеонекрозу, число трабекул увеличивается, а трабекулярное расстояние уменьшается (David M. Findlay, Gerald J Atkins, 2014). Остеонекроз и снижение потенциала репаративного остеогенеза представляют собой следствие нарушения внутрикостной субхондральной микроциркуляции и ишемических микроинфарктов кости, признаками чего являются агрегация эритроцитов и «предтромбоз» кровеносных сосудов микроциркуляторного русла.

Заключение: в СХК при остеоартрозе наблюдаются изменения клеточного состава и нарушения внутрикостной микроциркуляции, что проявляется нарушением функций остеобластов, очаговыми склерозом и некрозом, снижением минерализации костного матрикса.