Введение

Метаболический синдром является одной из широко обсуждаемых проблем в современной медицине. Мета-анализ широкомасштабных исследований показал, что в популяции взрослого населения метаболический синдром выявляется у 10-30% населения в зависимости от используемых критериев диагностики метаболического синдрома [1]. В России его распространенность варьирует от 20% до 35%, причем у женщин он встречается в 2,5 раза чаще и с возрастом число больных увеличивается [1-4].

Социальная значимость проблемы метаболического синдрома связана с повышением образовательной активности в среде пациентов, необходимостью внедрения основных принципов первичной профилактики ожирения, сахарного диабета, пропаганде принципов здорового питания, повышения роли физической культуры и спорта [1,2].

Медицинская сторона проблемы МС связана с улучшением диагностики и появлением новых эффективных способов медикаментозной коррекции основных факторов риска, составляющих МС (ожирения, артериальной гипертонии, нарушений углеводного и липидного обменов) [1].

Согласно литературным данным висцеральное ожирение и метаболический синдром характеризуются протромбогенными изменениями гемостаза и фибринолиза, что значительно увеличивает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний [1,2, 5,6].

Интерес к проблеме метаболического синдрома обусловлен большим количеством фактических данных, свидетельствующих о существенном влиянии его на развитие артериальной гипертонии, ожирения, ишемической болезни сердца, сахарного диабета 2-го типа [1,7]. Комплекс заболеваний настолько опасен, что его называют «смертельным квартетом».

С другой стороны в течение последних двух десятилетий во всем мире отмечается отчетливая тенденция к увеличению частоты развития гормонозависимых опухолей, что, в первую очередь, относится к раку эндометрия (РЭ), так за последние 20 лет заболеваемость РЭ в России увеличилась в 2 раза. Согласно современным представлениям, ожирение является независимым фактором риска развития гиперпластических процессов (ГП) и РЭ, то есть напрямую участвует в канцерогенезе [2].

Учитывая значимость освещаемой проблемы, нами проведено нижеизложенное исследование.

Цель исследования

Целью нашего исследования представлялось установление гормонально-метаболических взаимосвязей у пациенток с пролиферативными процессами эндометрия и сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне метаболического синдрома.

Материал и методы

В исследовании проанализированы результаты обследования 165 пациенток.

Средний возраст женщин 58,75 лет ± 2,25 лет.

В первую группу вошли 60 человек с МС и гиперпластическими процессами эндометрия, со средней массой тела 95 кг, индексом массы тела (ИМТ) 36,6 кгм².

Во вторую группу на условиях добровольного информированного согласия было включено 65 женщин с индексом массы тела от 27 кгм² до 45 кгм² с наличием метаболического синдрома и с отсутствием органической патологии со стороны женской репродуктивной системы.

Группа контроля – это 40 практически здоровых женщин, со средней массой тела 56 кг, ИМТ 26,4 кгм².

Всем пациентам проводилось антропометрическое обследование (вес, рост, ИМТ, окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), соотношение ОТ/ОБ), измерение артериального давления по Короткову, определение липидного и углеводного статуса, уровней адипонектина и лептина, концентрации фибриногена (по Клауссу). Косвенный показатель инсулинорезистентности – индекс НОМА-IR рассчитывался по формуле: глюкоза натощак (ммоль/л)*инсулин натощак (Ед/л)/22,5. Интенсивность воспалительного процесса оценивали по содержанию в сыворотке крови интерлейкинов (ИЛ) с использованием тест наборов (Bio Sourse International Inc. USA). Содержание высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ) оценивалось количественным методом иммуноферментного анализа (тест UBI MAGIWEL).

Наличие метаболического синдрома оценивалось по критериям IDF, 2005.

Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета прикладных программ Statistica 6,0.

Результаты исследования

У пациенток из первой группы в отличие от женщин группы контроля состояние гормонально – метаболического профиля характеризуется высокой частотой нарушений с развитием гипопрогестеронемии, гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, гиперинсулинемии (p≤0,05).

При анализе взаимосвязи концентрации адипонектина и лептина в плазме крови с антропометрическими и биохимическими показателями у пациенток первой группы выявлена значимая отрицательна корреляция адипонектина, и положительная корреляция лептина с показателями ИМТ, ОТ и уровнем глюкозы крови.

Так уровень адипонектина достоверно выше, а уровень лептина достоверно ниже (p≤0,05) у пациенток с нормальной массой тела, чем у пациенток первой группы.

В первой группе адипонектин достоверно ниже у пациенток с повышенным уровнем глюкозы, чем у пациенток с нормальным уровнем глюкозы, и соответственно лептин достоверно выше у пациенток с повышенным уровнем глюкозы (p≤0,05).

Полученные результаты соответствуют литературным данным о понижении концентрации в плазме адипонектина у тучных пациенток [2].

У пациенток второй группы установлено значимое повышение уровня фибриногена в плазме крови, по сравнению с контрольной группой (3,91 [3,45; 4,86] г/л vs 2,7 [2,6; 3,41] г/л, p < 0,0001). При этом у 24 женщин с МС (36,9%), в отличие от контроля, была выявлена гиперфибриногенемия, свидетельствующая о наличии хронического системного воспаления и повышенного сердечно-сосудистого риска.

Во второй группе было выявлено значимое повышение концентрации СРБ в крови, по сравнению с контрольной группой женщин (4,62 [2,51; 9,22] мг/л vs 0,98 [0,64; 1,4], р < 0,0001). Известно, что С-реактивный белок является не только острофазным белком и маркером воспаления, но также важным и независимым предиктором развития CCЗ.

Выявлены отрицательные корреляции показателя диастолической дисфункции с ИЛ6 (r=-0,34; р=0,06), с соотношением концентрации в сыворотке IL6 к концентрации ИЛ10 (r=-0,56; р<0,001) и с содержанием СРБ (r=-0,63; р<0,001).

В ходе исследования у пациенток второй группы, в отличии от группы контроля, была установлена положительная ассоциация уровня СРБ со всеми антропометрическими показателями (массой тела (r=0,6; p=0,0001), индексом массы тела (r=0,61; p=0,0003) и объемом талии (r=0,45; p=0,0004)), концентрацией фибриногена (r=0,42; p=0,0006), а также концентрацией инсулина (r=0,32; p=0,0238) и показателем инсулинорезистентности НОМА-IR (r= 0,27; p=0,0321).

Заключение

Таким образом, полученные в ходе исследования результаты представляют большой интерес, поскольку не только подтверждают уже имеющиеся данные о взаимосвязях воспаления и метаболического синдрома, но также указывают на сочетанное и взаимосвязанное развитие и усугубление провоспалительного состояния по мере прогрессирования ожирения и инсулинорезистентности, являющихся патофизиологическими основами метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний.

Более того можно обоснованно предполагать, что метаболический синдром вносит весомый вклад в онкозаболеваемость.

Изучение патогенетических связей между метаболическим синдромом, его отдельными компонентами и злокачественными новообразованиями позволит получить новые данные для разработки способов эффективной профилактики рака.