В работе представлены результаты анализа состояния периваскулярных тучных клеток (ТК) и эндотелиоцитов мелких сосудов сердца после стрессорного воздействия. Экспериментальные исследования проведены на 20 половозрелых крысах-самцах, контрольную группу составили 10 интактных крыс. Стресс моделировали воздействием на животных 2-х часовой иммобилизации и   прерывистого акустического раздражителя (сила звука 100 дБ). Через час после окончания опытов крыс декапитировали.

Изучение состояния клеток проводили на поперечных срезах сердца, окрашенных гематоксилином и эозином и по Lie. Все ТК были разделены на 3 группы в зависимости от степени дегрануляции. В первую группу выделены клетки без признаков дегрануляции, во вторую – с умеренной дегрануляцией и в третью – с максимальной степенью дегрануляции.

После воздействия стресса в сосудах МЦР сердца выявлялись признаки гемостаза, плазмопропитывания и мелкие геморрагические очаги, что свидетельствовало о нарушении проницаемости их стенки. В  просвете мелких сосудов обнаружены набухшие десквамированные эндотелиоциты с гидропической дистрофией. Под влиянием стрессорных факторов  общее количество ТК увеличилось и достигало  27,2±0,9 (в контроле - 23,5±1,1; р< 0,01),  возросла доля недегранулирущих ТК до 54,5± 2,5% (в контроле - 31,9±1,8%,  р<0.001) и в полтора раза  увеличился процент максимально дегранулирующих ТК - 15,2± 1,3% (в контроле - 10,1±0,8%,  р<0,001), следствием чего является увеличение в периваскулярном пространстве гепарина, гистамина и других БАВ, влияющих на межклеточные контакты эндотелиоцитов и увеличивающих их проницаемость. Содержание умеренно дегранулирующих ТК уменьшилось почти в два раза и составило  31,1±1,9% (в контроле – 58,3 ±3,1,%,  р<0,001).

Следовательно, стресс-индуцированное повышение функциональной активности ТК  сердца способствует развитию дисфункции эндотелия сосудов МЦР,  плазмопропитыванию и появлению мелких диапедезных  геморрагий в сердце.