Развитие воспалительного процесса нередко осложняется расстройствами механизмов коагуляционного гемостаза (КГ) и фибринолиза, развитием тромбгеморрагических осложнений. В связи с этим очевидна актуальность выявления наиболее чувствительных методов оценки нарушений КГ и метаболического статуса больных, которые можно рекомендовать в качестве критериев прогнозирования развития гнойно-воспалительных осложнений острого сальпингоофорита (ОС).
Целью исследования явилось изучение патогенетической взаимосвязи активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и коагуляционного потенциала крови при ОС.
Задачами исследования было определение показателей состояния КГ и фибринолиза, интенсивности процессов ПОЛ в периферической крови больных ОС на фоне выраженных клинических проявлений патологии.
Материалы и методы. Показатели КГ и фибринолиза исследованы посредством тромботаймера “Behnk-Electronik” (Австрия) и мануальных методов с применением реагентов фирмы «Ренам» (Россия). Состояние активности процессов ПОЛ оценивали по содержанию малонового диальдегида (МДА) и гидроперекисей липидов (ГПЛ) в плазме крови пациенток с использованием спектрофотометрических методов. Клинические исследования больных осуществлялись на базе гинекологических отделений МУЗ Областная КБ города Саратова.
Как показали полученные результаты, в период выраженных клинических проявлений ОС возникали активация внутреннего механизма формирования протромбиназы, укорочение тромбинового времени свертывания плазмы, увеличение содержания в плазме крови фибриногена, а также растворимых фибрин-мономерных комплексов. Одновременно происходило накопление МДА (р<0,001) и ГПЛ (р<0,001) в плазме крови больных женщин.
Выводы. Обнаружена патогенетическая взаимосвязь накопления промежуточных продуктов ПОЛ в плазме крови и активации прокоагулянтных механизмов в период выраженных клинических проявлений ОС, в основе которой может быть дестабилизация структур сосудистой стенки, биологических мембран клеток крови под влиянием активных форм кислорода в условиях формирования гипоксии, активации процессов ПОЛ при ОС.